سامانه مدیریت اسناد ( سبا ) بر روی تمام پایگاه ها فعال شد.
برای مدیریت الکترونیک مقالات ، پایان نامه ها، پروژه ها و سایر اسناد


خدمات سرقت ادبی یکتاوب  خدمات DOI کراس رف

به اطلاع می رساند با توجه به تغییر سامانه رتبه بندی نشریات در آینده، به روز رسانی اطلاعات آن از 97/12/1 انجام نشده است.


، جلد ۲۷، شماره ۳، صفحات ۰-۰

عنوان فارسی ارزیابی اثرات ترکیب اگزالی پلاتین و دیکلوفناک بر بیان ژن کاسپاژ ۸ و ۹ در رده سلولی سرطانی کولورکتال(SW۴۸۰)
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف :القای آپوپتوز یکی از اهداف اساسی در تولید داروهای ضد سرطان است. اخیرا ارزیابی ارتباط بین داروهای ضد التهاب غیر استروییدی(NSAID) و آپوپتوز در سلول های سرطانی امیدوار کننده بوده است. بر این اساس، در مطالعه حاضر به بررسی اثرات داروی دیکلوفناک و اگزالی پلاتین بر سلول های سرطانی کولورکتال رده ی SW480 و ارزیابی بیان ژن های caspase8,caspase9 پرداخته شد. روش بررسی: طی این مطالعه تجربی-آزمایشگاهی، سلول های سرطانی کولورکتال رده ی SW480 با غلظت های مختلف از اگزالی پلاتین و دیکلوفناک و همچنین ترکیبی توام از دیکلوفناک و اگزالی پلاتین تیمار شدند. به جهت بررسی زنده مانی سلول ها ازروش MTT استفاده شد و غلظت مهار میانه(IC50 ) برای هرگروه به دست آمد و جهت ارزیابی بیان ژن های Caspase8و caspase9 از روش ریل تایم پی سی آر استفاده شد .در نهایت، به منظور تجزیه و تحلیل داده ها، روش واریانس یک طرفه و آزمون تی به کار برده شد. یافته ها:در تیمار اگزالی پلاتین بر سلول هایSW480،غلظت­های 25، 50، 100 و 200 میکروگرم بر میلی لیتر به طور معنی داری باعث کاهش زنده­مانی این رده ﺳﻠﻮﻟﯽ نسبت به کنترل شدند (P≤0.001) و غلظت مهار میانه 65 میکروگرم بر میلی لیتر محاسبه شد. در تیمار سلول ها با دیکلوفناک نیز غلظت­های 1000,500,250 میکروگرم بر میلی لیتر به طور بسیار معنی داری باعث کاهش زنده­مانی این رده ﺳﻠﻮﻟﯽ نسبت به کنترل شدند (P≤0.001).غلظت­های 12.5، 25، 50، 100 و 200 میکروگرم بر میلی لیتر از اگزالی پلاتین در ترکیب با 250 میکروگرم از دیکلوفناک  به طور بسیار معنی داری باعث کاهش زنده­مانی این رده ﺳﻠﻮﻟﯽ نسبت به کنترل شدند (p≤0.001 ) و غلظت مهار میانه اﮔﺰاﻟﯽ ﭘﻼﺗﯿﻦ  همراه شده با دیکلوفناک، معادل با 32 میکروگرم بر میلی لیتر محاسبه شد. همچنین تیمار توام دیﮑﻠﻮﻓﻨﺎک و اﮔﺰاﻟﯽ ﭘﻼﺗﯿﻦ منجر به افزایش بسیار معنی­دار بیان ژن ﮐﺎﺳﭙﺎز 8و9 شد. (p≤0.001).طوریکه بیان ژن ﮐﺎﺳﭙﺎز 8حدود 3.7  و ﮐﺎﺳﭙﺎز 9حدود 1.8 برابر نسبت به کنترل در این آزمایش افزایش یافت. نتیجه گیری: دیکلوفناک به همراه اگزالی پلاتین می تواند موجب اثرات سایتوتوکسیک بیشتری در مقایسه با استفاده از اگزالی پلاتین به تنهایی  در سلول های سرطانی SW480 شود. ترکیب توام دیکلوفناک و اگزالی پلاتین با افزایش بیان  ژن  کاسپاز 8 و9 همراه بوده و بر این اساس بررسی احتمالی کاربرد داروی دیکلوفناک به همراه اگزالی پلاتین در درمان سرطان کولون حائز اهمیت است.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله آپوپتوز، اگزالی پلاتین، دیکلوفناک، سرطان کولورکتال، کاسپاز

عنوان انگلیسی Evaluation the effects of diclofenac and oxaliplatin on the expression of caspase8 and caspase9 genes in Colorectal Cancer cell line(SW480)
چکیده انگلیسی مقاله Background and Aim: Induction of apoptosis is one of the main goals in the production of anticancer drugs. Recently, the evaluation of the association between nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and apoptosis in cancer cells has been promising. Caspase8, caspase9. Methods: In this experimental-laboratory study, sw480 colorectal cancer cells were treated with different concentrations of oxaliplatin and diclofenac as well as a combination of diclofenac and oxaliplatin. MTT method was used to evaluate cell viability and median inhibition concentration (IC50) was obtained for each group. Real time PCR method was used to evaluate the expression of Caspase8 and caspase9 genes and finally to analyze the data. One-way analysis of variance and t-test were used Results: In oxaliplatin treatment with SW480 cells, concentrations of 25, 50, 100 and 200 μg / ml significantly reduced the viability of this category compared to the control (P < 0.001). And median inhibition concentration of 65 μg / ml was calculated. In the treatment of cells with diclofenac, concentrations of 1000,500,250 μg / ml significantly reduced the viability of this category compared to controls (P < 0.001), concentrations of 12.5, 25, 50, 100 and 200 μg / ml. Oxaliplatin in combination with 250 μg of diclofenac significantly reduced the viability of this class compared to the control (p < 0.001) and the median inhibition concentration calculated with diclofenac equivalent to 32 μg / ml. Also, the combined treatment of diclofenac and Oxaliplatine led to a very significant increase in the expression of genes caspase8 and caspase9. (p < 0.001) so that the expression of Caspase 8 gene increased about 3.7 times and Caspase9 expression increased about 1.8 times compared to the control in this experiment. Discussion and Conclusion: Diclofenac in combination with oxaliplatin can cause more cytotoxic effects compared to oxaliplatin alone in sw480 cancer cells. And if these two drugs are combined, a lower dose of oxaliplatin is needed to achieve this goal. The combination of diclofenac and oxaliplatin is associated with increased expression of caspase 8 and  caspase 9 genes, so it is important to investigate the possible use of diclofenac with oxaliplatin in the treatment of colon cancer.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله apaptosis, caspase, colorectal cancer, diclofenac, oxaliplatin

نویسندگان مقاله مونا هاشم زاده | mona Hashemzadeh
Department of Basic Sciences, Faculty of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences, Tehran Medical Sciences, Islamic Azad University, Tehran, Iran.
گروه علوم پایه، دانشکده داروسازی و علوم دارویی، علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران.

طاهره ناجی | Tahereh Naji
Department of Basic Sciences, Faculty of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences, Tehran Medical Sciences, Islamic Azad University, Tehran, Iran.
گروه علوم پایه، دانشکده داروسازی و علوم دارویی، علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران.

رحیم احمدی | Rahim Ahmadi
Department of physiology, Hamedan Branch, Islamic Azad University, Hamedan, Iran.



نشانی اینترنتی http://armaghanj.yums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1953-4&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده تخصصی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات