این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهش‌های آسیب‌ شناسی زیستی، جلد ۱۲، شماره ۲، صفحات ۱۳-۲۸
عنوان فارسی بررسی ارتباط جهش در فاکتور عفونت‌زایی VirB۲ بروسلا ملی‌تنسیس با ایمنی‌زایی و ماندگاری درون سلولی این باکتری
چکیده فارسی مقاله هدف: اپرون virB در بروسلا ملی‌تنسیس، سیستم ترشحی نوع IV (T4SS) را رمز می‌کند که برای تکثیر درون سلولی و ایجاد عفونت در مدل موشی مورد احتیاج است. محصول دومین ژن این اپرون، VirB2 است که پیش‌بینی می‌شود مکانی را در سطح باکتری ایجاد کند تا امکان اتصال به میزبان را فراهم آورد. امروزه مطالعات روی توصیف جهش‌های حذفی در این ژن متمرکز شده است که انتظار می‌رود آثار این جهش در ژن‌های پایین‌دست این اپرون که T4SS را می‌سازند، نشان داده شود. در این تحقیق بررسی تأثیرات جهش virB2 بر ماندگاری و تکثیر درون سلولی باکتری در ماکروفاژهای J774 و موش‌های BALB/c و میزان ایمنی‌زایی آن بررسی شده است. مواد و روش‌ها: برای این‌که لزوم حضور VirB2 در ساختار و عملکرد T4SS مشخص شود، ابتدا با کلون‌سازی، ساختاری که در آن جهش حذفی virB2 ایجاد شده و ژن مقاومت به کانامیسین جایگزین آن شده بود، ساخته شد. برای نشان دادن تکثیر درون سلولی باکتری، ماکروفاژهای J774 و موش‌های BALB/c با بروسلا ملی‌تنسیس سویه وحشی و جهش‌یافته آلوده شدند، همچنین ترشح IgG، اینترلوکین 12 و اینترفرون گاما در مدل موشی بررسی شد. نتایج: بعد از 48 ساعت، تعداد بروسلاهای جهش‌یافته نسبت به سویه وحشی در ماکروفاژهای J774 به شدت کاهش یافت و بروسلاهای جهش‌یافته virB2 از CFU 106×1 در طحال به کمتر از CFU 1000 در طحال در طی 8 هفته رسید. همچنین IgG کل طی همین مدت در موش‌های هر دو گروه افزایش یافت، اما اینترلوکین 12 و اینترفرون گاما فقط در موش‌های آلوده به سویه وحشی باکتری افزایش یافت. نتیجه‌گیری: حضور ژن virB2 برای تکثیر درون سلولی در ماکروفاژهای J774 ضروری است، باکتری‌های جهش‌یافته در ژن virB2 قادر به ایجاد عفونت پایدار در مدل موشی نیستند. بنابراین نقش ضروری VirB2 در ساختار T4SS در هنگام عفونت‌زایی و ترشح اینترلوکین 12 و اینترفرون گاما نشان داده شد. اما حضور یا عدم حضور این ژن تأثیری در تولید IgG کل ندارد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Evaluation of relation between mutant VirB2 virulence factor in Brucella melitensis with immunogenicity and intracellular survival
چکیده انگلیسی مقاله Objective: The Brucella melitensis virB operon, encoding a type IV secretion system (T4SS), is required for intracellular replication and persistent infection in the mouse model. The product of the second gene of the virB operon, virB2, is predicted to be localized at the bacterial surface, where they could potentially interact with host cells. Studies to date have focused on characterization of transposon mutations in this gene, which is expected to exert polar effects on downstream genes. We researched on the evaluation of relation between virB2 mutant with immunogenicity in mouse model and intracellular replication in macrophages J774. Materials and Methods: In order to determine whether VirB2 is required for the function of the T4SS apparatus, we constructed and characterized deletion mutation of virB2 and kanamycin resistance gene replaced instead of virB2. For demonstration of intracellular replication, macrophages J774 and BALB/c mices were infected with wild type Brucella melitensis and mutated. Results: After 48 h, number of mutated Brucella severe decreased severly compaired to wild type in macrophages J774, and Brucella with virB2 deletion decreased from 1×106 CFU/spleen less than 1000 CFU/spleen during 8 weeks, also total IgG increased in both but IL-12 and IFN-γ increased only in wild type. Conclusion: VirB2 was essential for intracellular replication in mouse models and J774 macrophages. The virB2 mutant was unable to cause persistent infection in the mouse model, demonstrating the essential role of VirB2 in the function of the T4SS apparatus
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله علی پوریاسین |
department of molecular genetics, islamic azad university, research and science campus, teran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی علوم و تحقیقات (Islamic azad university science and research branch)

سید رضا روزهی | seyed reza
department of microbiology, gholhak medical laboratory, teran, iran

محمد علی شکرگزار | mohammad ali
cell bank of iran, pasteur institute of iran, tehran, iran
سازمان اصلی تایید شده: انستیتو پاستور ایران (Pasteur institute of iran)

غلامرضا جوادی | gholam reza
department of biology, islamic azad university, research and science campus, teran, iran
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی علوم و تحقیقات (Islamic azad university science and research branch)

مجید صادقی زاده |
department of genetics, faculty of biological sciences, tarbiat modares university
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

نشانی اینترنتی http://mjms.modares.ac.ir/article_6018_caa87ebae41cd5658a141abca2a28779.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات