این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
ارمغان دانش، جلد ۲۱، شماره ۳، صفحات ۲۱۲-۲۲۴
عنوان فارسی اثرات نیکوتین بر تحریک سیستم التهابی کولینرژیک و تغییر پاسخهای ایمنی در مدل حیوانی مولتیپل اسکلروز
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: اخیراً نشان داده شده است که مسیر پیام رسانی در گیرنده‌های نیکوتینیα7 منجر به ایجاد شرایط ضد التهابی در ماکروفاژها و لنفوسیت‌هایT می­شود. از طرفی ماکروفاژها و لنفوسیت‌هایT نقش مهمی‌را در اسکلروز متعدد(MS) بازی می‌کنند. در این مطالعه اثرات درمانی نیکوتین بر روند آنسفالومیلیت خود­ایمن(EAE، مدل تجربی MS) و پاسخ‌های لنفوسیت­های Tکمکی مورد ارزیابی قرار گرفته است. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، آنسفالومیلیت خود­ایمن تجربی به وسیله نخاع هموژنیزه شده خوکچه هندی و ادجوانت کامل فروند در موش‌های صحرایی نژاد ویستار القا شد. سپس رت­ها در دو گروه 7 سری قرار گرفتند. درمان با نیکوتین (5/2 میلی‌گرم بر کیلوگرم روزانه) از زمان بروز علایم درمانگاهی در گروه درمانی(روز12) آغاز گشت. هم‌زمان، گروه شاهد، تنها حلال دارو را با همان برنامه دریافت نمودند. علایم تا زمان کشتار موش‌ها یعنی روز36، روزانه ثبت گردید. میزان تکثیر لنفوسیتی به وسیله آزمون MTT و میزان تولید سایتوکاین‌ها به وسیله ELISA در بین سلول‌های طحالی سنجیده شد. میزان نیتریک اکساید سرم هم به شیوه گریس سنجیده شد. داده‌های جمع‌آوری شده با استفاده از آزمون‌های من‌ ویتنی یو و تی دانشجویی تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها: تجویز نیکوتین در گروه درمان پس از بروز علایم به طور معنی‌داری موجب تخفیف شدت علایم بالینی گشت. هم‌زمان با کاهش سطح نیتریک اکساید سرمی‌، نیکوتین موجب کاهش معنی­دار تولید سایتوکاین پیش التهابی اینترلوکین 17 و IFN-γ شد. سطح سایتوکاین ضد التهابی اینترلوکین 10 تغییر معنی‌داری نیافت. شدت تکثیر لنفوسیتی نیز در موش‌های گروه تیمار نسبت به گروه شاهد کاهش معنی‌داری یافت. نتیجه‌گیری: نتایح این مطالعه نشان داد که نیکوتین اثرات تعدیل کننده سیستم ایمنی را دارد و می‌تواند برای کنترل بیماری MS مورد استفاده قرار گیرد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی The Effects of Nicotine on the Stimulation of the Cholinergic System and Immune Responses Changes in Animal Models of Multiple Sclerosis
چکیده انگلیسی مقاله Background & aim: Lately, it has been demonstrated that the signaling by the α7 nicotinic receptors produces the anti-inflammatory condition in both macrophages and T cells. Moreover, activation of macrophages and T cells play an important role in multiple sclerosis (MS). In the present study, the therapeutic effect of nicotine on experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), an animal model of MS, and its effects on T-helper cells responses was evaluated. Methods: In the present experimental study, EAE was induced by homogenised guinea pig spinal cord and complete Freund’s adjuvant in wistar rats. Animals were allocated in two therapeutic groups (n=7 per group). Treatment with nicotine (2.5 mg/kg-daily) was started in treatment group when the treatment group developed a disability score (at day 12). At the same time, the control group received only the solvent with the same program. Signs of disease were recorded daily until the day 36 when animals were sacrificed. The Splenocytes were checked for proliferation by MTT test and cytokine production by ELISA. The level of nitric oxide in serum was checked by griess test. The data was analyzed using the Student t test and Mann-Whitney U. Results: Nicotine administration in the treatment group significantly reduced the clinical symptoms after the onset of symptoms. Simultaneously with the decrease of the level of serum nitric oxide, nicotine significantly decreased the pro-inflammatory cytokine IL-17 and IFN-γ. The levels of anti-inflammatory IL-10 were not changed significantly. Lymphocyte proliferation was significantly decreased in treatment group compared to control group Conclusion: The results of this study indicated that nicotine had immune modulatory effects and could be used to control MS disease.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله مژگان شاهمرادی | m shahmoradi
department of biology, urmia university, urmia, iran,
گروه زیست شناسی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران،
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (Urmia university)

شیوا خضری | s khezri
department of biology, urmia university, urmia, iran,
گروه زیست شناسی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران،
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (Urmia university)

سید میثم ابطحی | sm abtahi froushani
department of microbiology, urmia university, urmia, iran
گروه میکروبیولوژی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (Urmia university)

نشانی اینترنتی http://armaghanj.yums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-554-1&slc_lang=fa&sid=en
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده ایمونولوژی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات