این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهش‌های آسیب‌ شناسی زیستی، جلد ۱۰، شماره تابستان ۸۶-، صفحات ۰-۰
عنوان فارسی بررسی میزان بیان ناقل گلوتامات شماره ۳، سطح TNF-α و فعالیت فاکتور هسته‌ای کاپا B در پدیده تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک پیوسته و متناوب در مدل رت سکته مغزی
چکیده فارسی مقاله هدف: مطالعات اخیر بیان می‌کند که هیپرکسی نورموباریک (HO) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده تحمل به ایسکمی می‌شود و از این طریق از آسیب‌های ناشی از برقراری مجدد جریان جلوگیری می‌کند. هدف از این مطالعه بررسی تغییرات بیان ناقل اسیدهای آمینه تحریکی شماره 3(EAAT3) ، سطح فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) سرم و فعالیت فاکتور هسته‌ای کاپا B به دنبال پیش شرطی‌سازی با HO پیوسته و متناوب است. مواد و روش‌ها: رت‌ها به چهار گروه آزمایشی تقسیم شدند و هر گروه حاوی 21 حیوان بود. دو گروه اول به صورت پیوسته (24 ساعت مداوم) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض اکسیژن 95 درصد به نام HO متناوب و پیوسته قرار گرفتند. دو گروه دوم به‌عنوان گروه‌های کنترل همانند دو گروه اول به صورت پیوسته (24 ساعت مداوم) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض اکسیژن 21 درصد به نام نورموکسی نورموباریک (RA؛ هوای اتاق) پیوسته و متناوب قرار گرفتند. هر گروه به سه زیر گروه به نام زیرگروه انسداد شریان راست مرکزی مغز(MCAO)، زیرگروه گروه شم MCAO (جراحی بدون ایسکمی M‏CAO)، و زیرگروه دست نخورده (بدون هیچ‌گونه جراحی) تقسیم شدند. بعد از 24 ساعت برقراری جریان خون مجدد بعد از 60 دقیقه ایسکمی، میزان نقص نورولوژیک(NDS) در زیر گروه MCAO بررسی شد. بلافاصله و 48 ساعت بعد از پیش درمان، خونگیری به‌منظور اندازه‌گیری سطح TNF-α سرم انجام شد. بعد از 48 ساعت، رت‌ها برای نمونه برداری مغزی قربانی شدند تا اثر پیوسته و متناوب بر تغییرات فعالیت فاکتور هسته‌ای کاپا B بیان و EAAT3 و سطح TNF-α سرم بررسی شود. نتایج: پیش شرطی‌سازی با HO پیوسته و متناوب باعث کاهش NDS می‌شود. پیش درمان با HO پیوسته و متناوب باعث افزایش بیان EAAT3 و سطح TNF-α سرم می‌شود. نتیجه‌گیری: اگرچه مـطالعات بیشتری برای وضوح مـکانیسم‌های تحمل به ایسکمی لازم است، امـا HO پیوسته و متناوب ظاهـراً تا حـدی آثارشان را از طـریق افزایش بیان ناقل اسیدهای آمینه تحریکی و سطح TNF-α سرم انجام می‌دهند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی The study of glutamate transporter 3 (EAAT3) expression, serum TNF-α level, and NF-κB activity in ischemic tolerance induced by prolonged and intermittent normobaric hyperoxia
چکیده انگلیسی مقاله Objective: Recent studies suggest that intermittent and prolonged normobaric hyperoxia (HO) results in ischemic tolerance to preventing ischemia brain injury. In this research attempts were made to see the changes in excitatory amio-acid transporter 3 (EAAT3), TNF-α levels, and NF-κB activity following prolonged and intermittent NBHO preconditioning. Materials and Methods: Rats were divided into four experimental groups, each with 21 animals. The first two groups were exposed to 95% inspired HO for 4h/day for 6 consecutive days (intermittent HO; InHO) or for 24 continuous hours (prolonged HO; PrHO). The second two groups acted as controls, and were exposed to 21% oxygen in the same chamber (normobaric normoxia, RA; room air) continuously for six days (intermittent RA, InRA) or for 24 hours (prolonged RA; PrRA). Each main group was subdivided to MCAO-operated (middle cerebral artery occlusion), sham-operated (without MCAO), and intact (without any surgery) subgroups. After 24h, MCAO-operated subgroups were subjected to 60min of right MCAO. After 24h reperfusion, neurologic deficit score (NDS) were assessed in MCAO-operated subgroups. Immediately and 48h after pretreatment, blood sampling for assessment of serum TNF- levels were purformed. Then, the effect of InHO and PrHO on serum TNF- levels, NF-κB activity and EAAT3 expression were measured. Results: Preconditioning with InHO and PrHO decreased NDS and upregulate EAAT3 and increase serum TNF-α level and NF-κB activity significantly. Conclusion: Although further studies are needed to clarify the mechanisms of ischemic tolerance, InHO and PrHO seems to partly exert their effects via increase in serum TNF-α levels, NF-κB activity and upregulation of glutamate transporters.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله محمدرضا بیگدلی | Mohamadreza Bigdeli
Faculty of Biology Sciences, Shahid Beheshti University, Tehran, Iran
دانشکده علوم زیستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران

سهراب حاجی‌زاده | Sohrab Hajizadeh
Department of Physiology, School of Medical Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

مهدی فروزنده | Mahdi Forouzandeh
Department of Biotechnology, School of Medical Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
گروه بیوتکنولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

علی خوش‌باطن | Ali Khoshbaten
Department of Physiology, School of Medicine, Baqiyatallah (a.s.) Medical Sciences University, Tehran, Iran
گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه‌ا...، تهران، ایران

نشانی اینترنتی http://journals.modares.ac.ir/browse.php?a_code=A-30-1000-6694&slc_lang=fa&sid=30
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/159/article-159-590262.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات