این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهش‌های آسیب‌ شناسی زیستی، جلد ۱۱، شماره بهار و تابستان ۸۷-، صفحات ۳۳-۴۳
عنوان فارسی بررسی اثر پیش شرطی سازی با هیپرکسی نورموباریک بر فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در مدل سکته مغزی رت
چکیده فارسی مقاله هدف: پیش شرطی سازی به ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند توسط عوامل مختلف و از مسیرهای مولکولی متفاوت در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد شود. در این مطالعه اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک پیوسته و متناوب بر میزان نقص نورولوژیک، حجم سکته مغزی و میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز بررسی شده است. مواد و روش ها: رت ها در چهار گروه به صورت گروه های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض هیپرکسی نورموباریک و نورموکسی نورموباریک (RA یا هوای اتاق) قرار می گرفتند. هر گروه به سه زیرگروه تقسیم شدند. زیرگروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز به مدت 60 دقیقه قرار گرفتند و سپس 24 ساعت به آن ها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده شد. زیرگروه دوم و سوم به نام زیرگروه شم (بدون انسداد شریان میانی مغز) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر هیپرکسی نورموباریک بر میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در نظر گرفته شد. نتایج: یافته های ما نشان می دهد که هیپرکسی نورموباریک متناوب و پیوسته در القای تحمل به ایسکمی درگیر هستند. پیش درمان با هیپرکسی نورموباریک پیوسته یا متناوب نقص های نورولوژیک را بهبود می بخشد، حجم سکته مغزی را در گروه متناوب تا 7/72 و در گروه پیوسته 2/65 درصد کاهش می دهد و میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز را به طور معنی دار افزایش می دهد. نتیجه گیری: اگرچه برای شناخت مکانیسم حفاظت عصبی حاصل از هیپرکسی نورموباریک مطالعات زیادی لازم است، اما نتایج این تحقیق نشان می دهد که در رت هیپرکسی نورموباریک آثار حفاظت عصبی خود را تا حدی از طریق افزایش میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز نشان می دهد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی The study of normobaric hyperoxia preconditioning on superoxide dismutase activity in the rat stroke model
چکیده انگلیسی مقاله Objective: Ischemic preconditioning (IPC) is an endogenous phenomenon that can induce ischemic tolerance (IT) in variety of organs such as brain. In this study, we examined the intermittent and prolonged normobaric hyperoxia (HO) on neurologic deficit scores, infarct volume, and superoxide dismutase activity. Materials and Methods: The rats were divided to four main groups. First two main groups were exposed with HO in prolonged (24 h; PrHO) and intermittent (4 h×6 days; InHO) groups and second two main group acted as controls, and were exposed to 21% oxygen in the same chamber (room air, RA) continuously (24 h; PrRA) and discontinuously (4 h×6 days; InRA). Each group subdivided to three subgroups. After 24 h, first subgroup were subjected to 60 minutes MCAO followed by 24 h of reperfusion. Then, IT induced by InHO and PrHO were measured by neurologic deficit scores and infarct volume. Second and third subgroups were called sham-operated and intact subgroups for assessment of the effect of HO on superoxide dismutase activity. Results: Our findings indicate that InHO and PrHO are involved in the induction of IT. Pretreatment with InHO and PrHO reduced neurologic deficit scores and infarct volume significantly. InHO and PrHO increase superoxide dismutase activity significantly. Conclusion: Although further studies are needed to clarify the mechanisms of ischemic tolerance, InHO and PrHO seem to partly exert their effects via increase superoxide dismutase activity.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله محمدرضا بیگدلی | Mohammad Reza Bigdeli
Assistant Professor, Department of Physiology, Faculty of Biology Sciences, Shahid Beheshti University, Tehran, Iran
استادیار، گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران

علی اکبر مراتان | Ali Akbar Meratan
Ph.D. Student, Department of Biochemistry, Research Center of Biochemistry & Biophysics, Tehran University, Tehran, Iran
دانشجوی دکتری، گروه بیوشیمی، مرکز تحقیقات بیوشیمی و بیوفیزیک، دانشگاه تهران، تهران، ایران

نشانی اینترنتی http://journals.modares.ac.ir/browse.php?a_code=A-30-1000-9036&slc_lang=fa&sid=30
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/159/article-159-590239.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات