مجله دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد، جلد ۲۵، شماره ۸، صفحات ۶۷۰-۶۸۰
عنوان فارسی بررسی اثرات ضد تکثیری داروی هیدرالازین بر روی سلو‌ل‌های سرطانی رده K۵۶۲ (لوسمی میلوئید مزمن)اثر هیدرالازین بر سلول‌های K۵۶۲
چکیده فارسی مقاله مقدمه: امروزه سرطان به عنوان دومین عامل مرگ‌ومیر در جهان محسوب می‌شود و لوسمی یکی از مهلک‌ترین انواع سرطان‌ها می‌باشد. لوسمی میلوئید مزمن (CML) از شناخته‌شده‌ترین انواع لوسمی هست. داروی هیدرالازین از گروه دارویی کاردیوواسکولار است که امروزه با شناخت اثرات مهاری آن بر روی DNA متیل ترانسفراز، این دارو به عنوان عامل مهاری در تکثیر سلول‌های سرطانی مدنظر محققان قرار گرفته است. این مطالعه با هدف بررسی اثر داروی هیدرالازین بر روی رشد سلول‌های رده K562 انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه تجربی ابتدا سلول‌های K562 کشت داده شدند. سپس غلظت‌های 20، 40، 60 و 80 میکرومولار از داروی هیدرالازین تهیه و سلو‌ل‌های K562 به مدت 48،24 و 72 ساعت تیمار شدند. خاصیت سیتوتوکسیته این دارو توسط روش رنگ‌سنجی MTT سنجیده شد. همچنین برای بررسی وقوع آپوپتوز از الکتروفورز DNA سلول‌های تیمار شده و رنگ‌آمیزی هوخست استفاده شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها توسط نرم‌افزار SPSS (نسخه 20) و آزمون ANOVAانجام شد. نتایج: آزمون MTT نشان دهنده خاصیت سیتوکسیک داروی هیدرالازین بود. مهار رشد سلول‌ها توسط بالاترین غلظت از داروی هیدرالازین (80 میکرومولار) و 72 ساعت بیشترین میزان بود. غلظت IC50  داروی هیدرالازین 81 میکرومولار به دست آمد. همچنین نتایج حاصل از الکتروفورز DNA و رنگ‌آمیزی Hoescht وقوع آپوپتوز در سلول‌های تیمار شده را تائید کرد. نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان داد که داروی هیدرالازین باعث القاء مرگ سلولی از طریق آپوپتوز می‌شود و این اثر به صورت وابسته به غلظت دارو و زمان تیمار است. پیشنهاد می‌شود مطالعات بیشتری بر روی تاثیرات این دارو در مدل‌های حیوانی و انسانی انجام شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله هیدرالازین،DNA متیل ترانسفراز (DNMT)، رده سلولی K562، اثرات ضد سرطانی
عنوان انگلیسی Anti-proliferative Effects of Hydralazine on K562 Cell Line (CML)
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Cancer is the second leading cause of death in the world and among the types of cancer, leukemia is one of the deadliest. Chronic myeloid leukemia (CML) is the best known types of leukemia. Hydralazine is in the cardiovascular medical group, which is considering as inhibitory factor on the proliferation of cancer cells by knowing its inhibitory effects on DNA methyltransferase. The purpose of this study was to evaluate the inhibitory effects of hydralazine on K562 cells proliferation. Methods: First, the K562 cells were cultured. After, the different concentrations of the hydralazine were prepared and the cells were treated for 24, 48 and 72 hours. Next, the inhibitory effects of this drug on K562 cells proliferation was measured by MTT assay. Hoechst (33342) staining and DNA electrophoresis was used to check apoptosis. Data analyses were performed using SPSS software (Version 20) and ANOVA test (P< 0.05). Results: MTT assay results showed that hydralazine has the highest cytotoxic activity in 80μM at 72 hours. Drug IC50 was obtained 81 micromolar. And also the results of Hoechst staining and DNA electrophoresis showed that hydralazine was caused apoptosis. Conclusion: In the present study, it was shown that hydralazine induces cells death by apoptosis and this effect was dose-dependent and treat time dependent. It is suggested that more studies will be done   on the effects of this drug on animal models and human.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله سونیا دده خانی | sonya dadakhani
department of biology, urmia university, urmia, iran
دانشکده علوم، دانشگاه ارومیه
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (Urmia university)

یعقوب پاژنگ | yaghub pazhang
department of biology, urmia university, urmia, iran
دانشکده علوم، دانشگاه ارومیه
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (Urmia university)

مهدی ایمانی | mehdi imani
faculty of veterinary medicine
دانشکده دامپزشکی، دانشگاه ارومیه
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه ارومیه (Urmia university)

نشانی اینترنتی http://jssu.ssu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3210-1&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله دریافت فایل مقاله
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده بیوشیمی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات