این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۳۵، شماره ۴۳۹، صفحات ۸۶۲-۸۶۹
عنوان فارسی تأثیر آگونیست گیرنده‌ی آدنوزین و اسید اسکوربیک بر فراساختار نورون‌های ناحیه‌ی CA۱ هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن
چکیده فارسی مقاله مقدمه: در طی ایسکمی مغزی، جریان خون و اکسیژن مغز کاهش می‌یابد و بعد از برقراری مجدد جریان خون و بازگشت اکسیژن در سلول‌ها، آسیب‌های شدیدتر ناشی از تولید و تهاجم رادیکال‌های آزاد ایجاد می‌گردد. نظر به این که آسیب هیپوکامپ بعد از ایسکمی- ریپرفیوژن باعث اختلالات زیادی در این عضو می‌شود، در مطالعه‌ی حاضر، تأثیر محافظتی گیرنده‌ی A1 (N6-cyclopentyladenosine یا CPA) و اسید اسکوربیک بر هیپوکامپ، مورد بررسی قرار گرفت. روش‌ها: تعداد 35 سر موش سوری نر به صورت تصادفی در 5 گروه قرار گرفتند. برای القای ایسکمی، شریان‌های کاروتید مشترک حیوان 15 دقیقه بسته شدند. CPA و اسید اسکوربیک روزانه و داخل پریتونئوم، اولی به مدت 7 روز پس از ایسکمی و دومی از دو هفته قبل تا یک هفته بعد از ایسکمی تزریق شدند. در روز 20 پس از القای ایسکمی، مغز موش‌ها تثبیت، آماده و با میکروسکوپ الکترونی گذاره بررسی شدند. یافته‌ها: بررسی فراساختار نورون‌های هیپوکامپ حیوانات با میکروسکوپ الکترونی گذاره (Transmission electron microscope یا TEM) و بر اساس معیارهای موجود، حفظ و بهبودی ارگانل‌های درون سلولی به ویژه میتوکندری‌ها را در گروه‌های درمانی پس از آسیب ایسکمی- ریپرفیوژن نشان داد. در گروه درمان ترکیبی، این حفاظت بیشتر دیده شد. نتیجه‌گیری: تزریق داخل صفاقی CPA و اسید اسکوربیک به دنبال ایسکمی- ریپرفیوژن، موجب کاهش آسیب و تخریب نورون‌های CA1 هیپوکامپ می‌شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Effect of Adenosine Receptor Agonist and Ascorbic Acid on Ultrastructure of Hippocampal CA1 Neurons after Ischemia-Reperfusion Injury
چکیده انگلیسی مقاله Background: In brain ischemia, blood and oxygen supply decrease and after reperfusion, free radicals and reactive oxygen species (ROS) cause severe damage. As hippocampal injury after ischemia-reperfusion causes some complications, in this study we analyzed the effect of adenosine receptor agonist (N6-cyclopentyladenosine or CPA) and ascorbic acid on ultrastructure of hippocampal CA1 neurons after ischemia-reperfusion. Methods: 35 male rats in 5 groups were used. Ischemia-reperfusion performed by occlusion of common carotids for 15 minutes. CPA and ascorbic acids were intraperitoneally injected for 7 days after ischemia, and 2 weeks before and for 7 days after ischemia, respectively. After 20 days, brain samples were isolated, prepared, and assayed using transmission electron microscopy (TEM). Findings: Ultrastructure assay of hippocampal CA1 neurons after ischemia-reperfusion with transmission electron microscopy showed recovery of intracellular organelles particularly mitochondria of treated groups. In combination therapy, these improvements were better. Conclusion: Intraperitoneal injection of CPA and ascorbic acid after ischemia-reperfusion can reduce neural damage in CA1 region of hippocampus.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله محمد زمانی | mohammad zamani
استادیار، گروه آناتومی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان (Hormozgan university of medical sciences)

منصوره سلیمانی | mansoureh soleimani
دانشیار، مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی و گروه آناتومی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ایران (Iran university of medical sciences)

اکرم علی زاده | akram ali zadeh
استادیار، مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد (Shahr kord university of medical sciences)

مجید کاتبی | majid katebi
دانشیار، گروه آناتومی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان (Hormozgan university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/8250
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-428457.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات