این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۴۳، شماره ۸۲۱، صفحات ۷۴۹-۷۵۸
عنوان فارسی پتانسیل درمانی آنتی‌اکسیدانی اسکتامین در مقابله با آسیب ایسکمی مغزی/ خون‌رسانی مجدد در موش صحرایی نر
چکیده فارسی مقاله مقاله پژوهشی مقدمه: ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی یکی از عوامل مهم افزایش استرس اکسیداتیو در مغز است که منجر به آسیب سلولی و اختلال در عملکرد طبیعی می‌شود. ترکیبات آنتی‌اکسیدانی می‌توانند با مکانیسم‌های آسیب‌زا مرتبط با (Reactive Oxygen Species) ROS مقابله کنند. این مطالعه اثر اسکتامین (S)-Ketamine را بر کاهش استرس اکسیداتیو و آسیب‌های ناشی از آن در مدل ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی در موش‌های صحرایی بررسی کرد. روش‌ها: تعداد 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 250-300 گرم به‌طور تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند: شم، ایسکمی- سالین، ایسکمی- اسکتامین با دوز پایین و ایسکمی- اسکتامین با دوز بالا. ایسکمی با انسداد هر دو شریان کاروتید مشترک (Common carotid arteries) CCA به مدت 20 دقیقه القا شد. اسکتامین بلافاصله پس از ایسکمی با دوزهای 0/1 و 0/25 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تزریق گردید. فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی شامل سوپراکسید دیسموتاز (Superoxide dismutase) SOD، کاتالاز (Catalase) CAT و گلوتاتیون پراکسیداز (Glutathione peroxidase) GPx با روش الایزا و پراکسیداسیون لیپید با روش تیوباربیتوریک اسیدارزیابی شدند. یافته‌ها: سطوحMDA ، بعنوان شاخص استرس اکسیداتیو در ناحیه CA1 هیپوکامپ در موش‌های ایسکمیک بالاتر بود، در حالی که در گروه‌های تحت درمان با اسکتامین، فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانیSOD، CAT و GPx به‌طور معنی‌داری افزایش یافته و سطوح MDA کاهش یافت که نشان‌دهنده‌ی افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی و کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن در این گروه‌ها بود. نتیجه‌گیری: اسکتامین (S)-Ketamine با کاهش استرس اکسیداتیو و افزایش فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی می‌تواند نقش مهمی در کاهش آسیب‌های ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن مغزی داشته باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله اسکتامین،آسیب ریپرفیوژن،استرس اکسیداتیو،آنتی‌اکسیدان،
عنوان انگلیسی Antioxidant Therapeutic Potential of S-Ketamin Against Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury in Male Rats
چکیده انگلیسی مقاله Background: Cerebral ischemia-reperfusion is a major cause of increased oxidative stress in the brain, which leads to cellular damage and impaired normal function. Antioxidant compounds can counteract the damaging mechanisms associated with ROS. This study investigated the effect of (S)-Ketamine on reducing oxidative stress and its associated damage in a rat model of cerebral ischemia-reperfusion. Methods: 28 male Wistar rats weighing 250-300 grams were randomly divided into four groups: control, ischemia-saline, ischemia-low dose esketamine, and ischemia-high dose esketamine. Ischemia was induced by occluding both common carotid arteries (CCA) for 20 minutes. Esketamine was injected immediately after ischemia at doses of 0.1 and 0.25 mg per kg body weight. The activity of antioxidant enzymes, including superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GPx), was assessed using ELISA, while lipid peroxidation was evaluated using the thiobarbituric acid method. Findings: MDA levels, as an indicator of oxidative stress, were higher in the CA1 region of the hippocampus in ischemic rats, while in the (S)-Ketamine-treated groups, the activities of antioxidant enzymes SOD, CAT, and GPx significantly increased and MDA levels decreased, indicating an increase in antioxidant capacity and a decrease in oxidative stress caused by ischemia-reperfusion in these groups. Conclusion: (S)-Ketamine may play a crucial role in mitigating cerebral ischemia-reperfusion injury by reducing oxidative stress and enhancing antioxidant enzyme activity.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله اسکتامین,آسیب ریپرفیوژن,استرس اکسیداتیو,آنتی‌اکسیدان
نویسندگان مقاله سهیلا عرفانی |
استادیار، گروه زیست‌شناسی، دانشکده‌ی علوم پایه، دانشگاه ایلام، ایلام، ایران.

باقر امیرحیدری |
دانشیار، گروه بیوتکنولوژی دارویی، دانشکده‌ی داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران.

سیده مهدیه خوش نظر |
استادیار، مرکز تحقیقات گوارش و کبد، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران.

نشانی اینترنتی https://jims.mui.ac.ir/article_33066_c673430917e985a1a4e47f5e515d9f81.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات