|
|
مجله دیابت و متابولیسم ایران، جلد ۶، شماره ۱، صفحات ۱۷-۲۶
|
|
|
| عنوان فارسی |
بررسی اثر گلی‌بن‌کلامید بر ترشح انسولین و فعالیت گلوکوکیناز در جزایر لانگرهانس پانکراس موش‌های صحرایی سالم و دیابتی |
|
| چکیده فارسی مقاله |
مقدمه: داروهای سولفونیل اوره نظیر گلی‌بن‌کلامید (گلیبوراید) از چندین دهه قبل در درمان دیابت کاربرد داشته اند اما هنوز ساز و کار دقیق عملشان مورد بحث است. از سوی دیگر گلوکوکیناز به عنوان حسگر گلوکز در سلول‌های بتای پانکراس مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولین نقشی کلیدی را ایفا می‌کند. هدف از تحقیق حاضر،بررسی تاثیر گلی‌بن‌کلامید بر ترشح انسولین و آنزیم گلوکوکیناز در جزایر لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرایی بوده است.روش‌ها: جزایر لانگرهانس با تکنیک هضم کلاژناز از موش‌های صحرایی سالم و یک مدل تجربی از دیابت نوع 2 جداسازی شد. فعالیت آنزیمی با اندازه‌گیری سرعت تشکیل گلوکز 6 فسفات به کمک تغییرات نشر فلوئوروسانس تعیین گردید. ترشح انسولین از جزایر دستچین شده با تکنیک انکوباسیون استاتیک مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان انسولین با روش الایزا اندازه‌گیری شد.یافته‌ها: نتایج حاصل از انکوباسیون گلی‌بن‌کلامید با جزایر لانگرهانس نشان داد که این ماده ترشح انسولین پایه (در غلظت 8/2 میلی مولار گلوکز) را هم در موش های دیابتی و هم در موش های سالم نسبت به کنترل(بدون دارو) افزایش داده است. در حالی که ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز 7/16 میلی مولار از افزایش معنی داری برخوردار نبوده است. از سوی دیگر گلی‌بن‌کلامید هیچ گونه اثر تحریکی و یا مهاری بر گلوکوکیناز پانکراس چه در موش‌های سالم و چه دیابتی نداشته است. اما کاهش فعالیت این آنزیم در موش‌های دیابتی، دارای تفاوت معنی دار آماری با موش‌های سالم بوده است .نتیجه‌گیری: براساس یافته های این پژوهش، می‌توان چنین استنتاج کرد که اثر افزایش دهندگی گلی‌بن‌کلامید بر ترشح انسولین از طریق سازوکاری بجز تأثیر بر ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز می‌باشد و نیز تنظیم فعالیت گلوکوکیناز پانکراس، مستقل از گلی‌بن‌کلامید است. |
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
|
|
| عنوان انگلیسی |
EFFECTS OF GLIBENCLAMIDE ON INSULIN SECRETION AND GLUCOKINASE ACTIVITY IN NORMAL AND DIABETIC RAT PANCREATIC ISLETS |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Background: Sulfonylurea agents such as Glibenclamide (Glyburide) have been widely prescribe in treatment of type 2 diabetic patients for decades, but controversy remains about their precise mechanism of action. On the other hand, glucokinase serves as a glucose sensor in pancreatic β-cells and plays a key role in the regulation of insulin secretion and glucose homeostasis. The aim of the present study was to evaluate the effect of Glibenclamide on insulin secretion and glucokinase activity in the rat isolated pancreatic islets of Langerhans.Methods: The islets from normal and type 2 diabetic rats were isolated by collagenase digestion method. Glucokinase activity was measured via determination the rate of glucose-6-phosphate formation in the fluorometric assay. Insulin secretion from hand-picked islets was evaluated by static incubation technique. Insulin concentration was measured by rat insulin ELISA kit.Results: Our findings obtained from incubation of Glybenclamide with pancreatic islets revealed that this agent increases basal insulin secretion (at 2.8 mM glucose) in both normal and diabetic rats as compared it with control islet (without drug). However, the increase of insulin secretion in response to 16.7 mM glucose was not significant. On the other hand, Glybenclamide had no activating and/or inhibiting effect on pancreatic glucokinase activity in both diabetic and normal Rats. But reduced activity of this enzyme in diabetic rats was significant in comparison with normal. Conclusion: These data show that increasing effect of Glybenclamide on insulin secretion is through a mechanism other than affecting Glucose Mediated Insulin Release. Moreover, the regulation of pancreatic glucokinase does not depend on glybenclamid. |
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
|
|
| نویسندگان مقاله |
محمود خیاطیان | mahmood khayatian
1. institute for biomedical research amp;amp; department of biochemistry, hormozgan university of medical sciences, bandar abbas, iran
مرکز تحقیقات زیست پزشکی و گروه بیوشیمی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندرعباس
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان (Hormozgan university of medical sciences)
باقر لاریجانی | bagher larijani
2. endocrinology and metabolism research center, medical sciences university of tehran, tehran, iran
مرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم (Research institute for endocrine sciences)
بیژن فرزامی | bijan farzami
3. department of biochemistry, school of medicine, medical sciences university of tehran, tehran, iran
گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)
شیرین پورنورمحمدی | shirin pournourmohammadi
4. physiology research center amp;amp; school of pharmacy, kerman university of medical sciences, kerman, iran
مرکز تحقیقات فیزیولوژی و دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی کرمان (Kerman university of medical sciences)
هدی بوشهری | hoda boushehri
3. department of biochemistry, school of medicine, medical sciences university of tehran, tehran, iran
گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)
|
|
| نشانی اینترنتی |
http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-333&slc_lang=fa&sid=fa |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
عمومی |
| نوع مقاله منتشر شده |
پژوهشی |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|