این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۲۷، شماره ۹۷، صفحات ۳۷۳-۳۷۸
عنوان فارسی بررسی اثر داروی تالیدومید بر فیبروز ریه ناشی از بلئومایسین در مدل حیوانی رات
چکیده فارسی مقاله مقدمه: مطالعات نشان میدهد که فرآیند آنژیوژنز در بیماری فیبروز ریوی دخیل بوده، همراه با تغییرات عروقی در بافتها و سطح سیتوکین میباشد. تالیدومید دارویی است که باعث آسیب وسیع اندوتلیال و تغییر در سطح می‌گردد. لذا در مطالعه‌ی حاضر اثر این دارو را در مدل حیوانی فیبروز ریه‌ی القا شده با بلئومایسین بررسی نمودیم. روش ها: 18 رات مورد مطالعه به سه گروه 6 تایی تقسیم شدند: 1) گروه مداخله: که بلئومایسین داخل تراشه‌ای و تالیدومید داخل صفاقی دریافت کردند، 2) گروه شاهد مثبت (بلئومایسین) و 3) گروه شاهد منفی (تزریق داخل تراشه‌ی نرمال سالین). پس از یک‌ماه، بافت ریه‌ی آنها جهت بررسی فیبروز به روش اندازه‌گیری کمی هیدروکسی پرولین و همچنین اندازه‌گیری رگ‌زایی با شمارش تعداد عروق زیر میکروسکوپ، خارج گردید. با استفاده از نرم‌افزار مت لب 6 نیز درصد فضای آلوئولی در لام‌ها به‌عنوان اندکس ظرفیت کل ریوی TLC)) تعیین شد. یافته ها: بین گروه‌های شاهد منفی و مثبت و همچنین گروه مداخله و شاهد منفی، اختلاف معنی‌داری در مقدار کمی کلاژن وجود داشت، ولی در مقایسه‌ی گروه‌های شاهد مثبت و مداخله، تفاوت معنی‌داری یافت نشد. در میانگین تعداد عروق و درصد فضای آلوئولی در لام‌های مربوط به 3 گروه تفاوت معنی‌دار آماری مشاهده نشد. نتیجه گیری: تالیدومید در روند آنژیوژنز و به طبع آن فیبروز ریوی در گروه مداخله اثری نداشته است. علاوه‌ بر ‌این تالیدومید با مکانیسم ناشناخته، باعث درگیری ریوی مشابه پاتولوژی IPF می‌شود. لذا بررسی‌های بیشتر و با دوزهای متفاوت و در ترکیب با داروهای دیگر، برای شناخت آثار آنتی‌آنژیوژنیک آن مفید به نظر می‌رسد
کلیدواژه‌های فارسی مقاله فیبروز ریه، تالیدومید، بلئومایسین، آنژیوژنز
عنوان انگلیسی The Effect of Thalidomide on Bleomycin-Induced Pulmonary Fibrosis in Rats
چکیده انگلیسی مقاله Background: Current evidences suggest that the change in cytokine level by induction of angiogenesis may play a key role in the development of lung fibrosis. It seems, thalidomide by the destruction of endothelial cells and changing TNF-α level could be helpfull in antiangiogenic therapies. The present study examined the effect of thalidomide on bleomycin-induced lung fibrosis in rats. Methods: 18 rats were divided into three groups: (group 1) negative control group, which received normal saline intratracheally, (group 2) positive control group in which bleomycin was intratracheally injected, (3) intervention group which recieved thalidomide and bleomycine. Lung tissue was extracted after one month of treatment. Collagen content (as fibrosis index) and angiogenesis were indicated by Woessner method and Von Wilbrand staining, respectively. Total Lung Capacity index, was determined by MATLAB software. Findings: Collagen content had significant difference between positive and negative control groups, but there was no difference between positive control and experimental group. There was no significant difference between groups for angiogenesis and Total Lung Capacity index. Conclusion: Thalidomide had no effect on bleomycin induced pulmonary fibrosis. Otherwise, the findings of the study provide this evidence that thalidomide may induce pulmonary injury that is pathologically looks like IPF. So, more studies with some other angiostatic drugs and different doses are needed.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Pulmonary fibrosis, Thalidomide, Bleomycin, Angiogenesis.
نویسندگان مقاله شهرام رفیعیان | shahram rafieian
پزشک عمومی، شرکت تحقیقاتی حکیمان شرق، شهرک علمی تحقیقاتی اصفهان، اصفهان

سید علی علوی | alavi sa
پزشک عمومی، شرکت تحقیقاتی حکیمان شرق، شهرک علمی تحقیقاتی اصفهان، اصفهان

نوشین میرخشتی | mirkheshti n
پزشک عمومی، شرکت تحقیقاتی حکیمان شرق، شهرک علمی تحقیقاتی اصفهان، اصفهان

عاطفه صادقی زاده | atefeh sadeghi zadeh
پزشک عمومی، شرکت تحقیقاتی حکیمان شرق، شهرک علمی تحقیقاتی اصفهان، اصفهان

نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/277
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-319239.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات