این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
یکشنبه 20 مهر 1404
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
، جلد ۲۷، شماره ۱۰۱، صفحات ۶۹۸-۷۰۹
عنوان فارسی
تعیین رابطهی سطح سرمی sFAS/Apo-۱(CD۹۵) با درگیری فعال اعضای حیاتی در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوس سیستمیک
چکیده فارسی مقاله
مقدمه: مولکول FAS محلول (sFAS) یک نشانگر مرگ برنامهریزی شده سلولی است که حاصل رهایی فرم محلول مولکول FAS، رسپتور ایجادگر مرگ سلولی از مسیر تومور نکروز فاکتور (TNF)، در سرم میباشد. دلایل محکمی در مورد نقش آپوپتوز از مسیر FAS در لوپوس وجود دارد و چون سنجش sFAS راه مورد قبولی برای ارزیابی فعالیت این مسیر است، در این مطالعه به بررسی رابطهی بین ابتلای فعال ارگانهای اساسی کلیه، قلب و سیستم اعصاب مرکزی با این نشانگر سرمی پرداختیم. روش ها: تعداد 114 بیمار مبتلا به لوپوس در فازهای مختلف فعالیت بیماری، بر حسب معیار SLEDAI2K (یکی از اندکسهای معتبر سنجش فعالیت بیماری لوپوس) و 50 نفر شاهد سالم همجنس و همسن مورد بررسی قرار گرفتند؛ سرم خون این افراد جدا و در یخچال 70- درجه نگهداری شد و بعد به طور همزمان تمام نمونهها از لحاظ sFAS، سطوح کمپلمان و anti-dsDNA آزمایش گردید. نتایج با نرمافزار آماری SPSS15 تجزیه و تحلیل شد. یافته ها: بین میزان سرمی sFAS در دو گروه شاهد و بیمار اختلاف معنیدار وجود داشت (001/0 = P). همبستگی معنیداری بین میزان sFAS و فعالیت بیماری بر حسب SLEDAI به دست آمد (49/0 = r، 001/0 = P). بین میزان sFAS با درگیری کلیوی به صورت افزایش دفع پروتئین بیش از نیم گرم در ادرار 24 ساعته (04/0 = P) و نیز درگیری فعال سیستم اعصاب مرکزی رابطهی معنیدار به دست آمد (006/0 = P) و رابطهی بین ابتلای قلبی و میزان sFAS بسیار نزدیک به معنیدار بود (05/0 = P). نتیجه گیری: بین افزایش میزان sFAS در سرم بیماران مبتلا به لوپوس و ابتلای سیستم اعصاب مرکزی و دفع پروتئین در ادرار ارتباط معنیدار وجود دارد.
کلیدواژههای فارسی مقاله
عنوان انگلیسی
Correlation between Serum Levels of Soluble Fas (CD95/Apo-1) and Active Major Organ Damages in Systemic Lupus Erythematosus Patients
چکیده انگلیسی مقاله
Background: Soluble FAS (sFAS) is an apoptosis "programmed cell death" marker and results from shedding of FAS molecules during activation of FAS mediated apoptosis. There are several important reasons that Apoptosis is deregulated in active systemic lupus erythematosus and FAS is over expressed by T-cells; although the role of its soluble form (sFas) is unclear. Methods: We have investigated the correlation between serum levels of sFAS and active organ damages in lupus patients. Our study was performed on 114 systemic lupus erythematosus patients, compared with 50 randomly selected sex-, age- and race-matched healthy controls. The patients were randomly selected in different phases of disease activity. All the physical examinations and laboratory parameters were collected for determination of the SLEDAI index. sFAS, Anti-dsDNA, C3, and C4 levels were determined using a commercially available ELISA kit. Findings: There was a significant difference between serum levels of sFAS in the case and control groups (P = 0.001). We found a significant correlation coefficient between the sFAS and SLEDAI2K variables (P = 0.001, r= 0.494). It was a significant statistical difference between serum levels of sFAS in patients with rising in amount of proteinuria more than 0.5 g/l in 24h urine sample collection and without it (P = 0.04), and central nervous system (CNS) damage versus normal CNS patients (P = 0.006). It was not difference between sFAS and cardiac damage (P = 0.05) but it was near significant difference. Conclusion: We found a correlation between sFAS serum levels and central nervous system involvement and rising in amounts of proteinuria in systemic lupus erythematosus patients.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
مریم صاحباری | maryam sahebari
استادیار روماتولوژی، مرکز تحقیقات بیماریهای روماتیسمی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
محمد رضا هاتف فرد | mohammad reza hatef fard
دانشیار روماتولوژی، مرکز تحقیقات بیماریهای روماتیسمی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
زهرا رضایی یزدی | zahra rezaei yazdi
دانشیار روماتولوژی، مرکز تحقیقات بیماریهای روماتیسمی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
محمود محمودی | mahmoodi m
استاد ایمونولوژی، مرکز تحقیقات ایمونولوژی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
مسعود ثقفی | masoud saghafi
دانشیار روماتولوژی، مرکز تحقیقات بیماریهای روماتیسمی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
مهناز عباسی | mahnaz abbasi
استادیار روماتولوژی، مرکز تحقیقات بیماریهای متابولیک، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، قزوین، ایران
نشانی اینترنتی
http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/339
فایل مقاله
اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-319208.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
مقاله پژوهشی
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات