این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۲۹، شماره ۱۳۴، صفحات ۰-۰
عنوان فارسی اثر رزیگلیتازون بر آنژیوژنز قلبی در رت‌های نرمال و دیابتی
چکیده فارسی مقاله مقدمه: گیرنده های فعال کننده ی تکثیر پروکسی زوم ها (Peroxisome proliferator – activated receptors یا PPAR) گروهی از رسپتورهای هسته ای وابسته به لیگاند می باشند که به عنوان فاکتور های نسخه برداری عمل می کنند. PPAR ها دارای 3 ساب تایپ α ، γ ، β / δ هستند. PPAR ها ممکن است در تنظیم آنژیوژنز دخالت داشته باشند. هدف ما در این پژوهش، بررسی اثر فعال سازی PPARγ توسط رزیگلیتازون به عنوان یک آگونیست اختصاصی این ساب تایپ بر آنژیوژنز در عضله ی قلبی در رت های دیابتی و غیر دیابتی بود. روش ها: 24 رت نر به طور تصادفی به 4 گروه 6 تایی تقسیم و تحت درمان قرار گرفتند. گروه 1، شاهد که حلال دارو دریافت کردند؛ گروه 2، شاهد هایی که روزانه 8 میلی گرم بر حسب هر کیلوگرم رزیگلیتازون به صورت خوراکی دریافت کردند؛ گروه 3، دیابتی هایی که حلال دارو دریافت کردند و گروه 4، دیابتی هایی که روزانه 8 میلی گرم بر حسب هر کیلوگرم رزیگلیتازون به صورت خوراکی دریافت کردند. همه ی حیوانات 21 روز بعد کشته و عضله ی قلبی آن ها جهت ایمونوهیستوکمیستری مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: نتایج نشان دادند که میانگین تراکم مویرگی در قلب حیوانات دیابتی کمتر از حیوانات شاهد بود (08/0 = P). تجویز رزیگلیتازون نتوانست تغییر معنی داری در تراکم مویرگی قلب در حیوانات دیابتی (32/13 ± 71/121 در مقابل02/7 ± 62/136 تعداد در میلی متر مربع) و غیر دیابتی (08/11 ± 78/153 در مقابل 3/4 ± 96/135 تعداد در میلی متر مربع) ایجاد کند. نتیجه گیری: یافته های ما نشان داد که دیابت با کاهش آنژیوژنز در عضله ی قلبی همراه است و فعال سازی PPAR γ توسط رزیگلیتازون، نتوانست آنژیوژنز را در عضله ی قلبی در رت های دیابتی و شاهد تغییر دهد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله آنژیوژنز، دیابت، PPAR &،gamma،، رزیگلیتازون
عنوان انگلیسی Effect of Rosiglitazone on Coronary Angiogenesis in Diabetic and Control Rats
چکیده انگلیسی مقاله Background: Peroxisome proliferator–activated receptors (PPARs) are ligand-activated transcription factors of nuclear receptor superfamily, consisting of three subtypes: PPARα, γ, β/δ. Clinical evidence suggests that PPARs may be involved in regulating angiogenesis. In this study, we examined the hypothesis that whether activation of PPARγ by Rosiglitazone, a PPARγ agonist, can alter coronary angiogenesis in diabetic and control rats. Methods: Twenty four male rats were randomly divided into four groups as follows: group 1: control rats received vehicle; group 2: control rats received Rosiglitazone (8mg/kg/day) by gavage every day; group 3: diabetic rats received vehicle; group 4: diabetic rats received Rosiglitazone (8mg/kg/day) by gavage everyday. All rats were sacrified after 21 days and their hearts muscles were harvested for immonohistochemistry. Finding: The mean capillary density in control rats was higher than diabetic rats (P = 0.08). Rosiglitazone treatment could not change capillary density of the heart in diabetic rats (121.71 ± 13.32 versus 136.62 ± 7.02/mm 2 ) and nondiabetic rats (153.78 ± 11.08 versus 135.96 ± 4.3/mm 2 ). Conclusion: Our findings demonstrate that diabetes is associated with reduced capillary density in the heart and PPARγ activation by Rosiglitazone could not alter angiogenesis in diabetic and non-diabetic rats.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Angiogenesis, Diabetes, PPAR&,gamma,, Rosiglitazone.
نویسندگان مقاله انسیه صالحی | ensieh salehi
دانشجوی کارشناسی ارشد، کمیته ی تحقیقات دانشجویی، گروه فیزیولوژی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

مجید خزاعی | majid khazaei
دانشیار، گروه فیزیولوژی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

بهمن رشیدی | bahman rashidi
استادیار، گروه آناتومی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

شقایق حق جوی جوانمرد | shaghayegh حق javvi javanmard
گروه فیزیولوژی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/969
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-318901.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات