این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
شنبه 26 مهر 1404
مجله دانشکده پزشکی اصفهان
، جلد ۲۹، شماره ۱۶۹، صفحات ۰-۰
عنوان فارسی
بررسی خاصیت تنظیم ایمنی سلولهای بنیادی مزانشیمی به دست آمده از مغز استخوان انسان بر تکثیر لنفوسیت T
چکیده فارسی مقاله
مقدمه: سلول بنیادی مزانشیمی مغز استخوان (BM-MSC) به عنوان سلول با خاصیت سرکوب ایمنی شناخته شده است. بعضی از مطالعات این سلول را به عنوان مهار کننده ی تکثیر و ترشح سایتوکاین از لنفوسیت T می دانند. بسیاری از مطالعات، عوامل ترشحی مانند 1L-10، TGF- β1 (Transforming growth factor -β1)، نیتریک اکساید، ایندول آمین 3-2 دی اکسیژناز (IDO)، پروستاگلاندین E2 و بعضی از محققان دیگر، تماس سلولی را برای خاصیت سرکوب ایمنی لازم می دانند. با این حال مکانیسم دقیق این خاصیت مهاری مشخص نشده است. هدف از این مطالعه بررسی مکانیسم تنظیم ایمنی سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان انسان با واسطه ی تماس سلولی و همچنین اثر دوز این سلول، در خاصیت مهار تکثیر لنفوسیت T بود. روش ها: در این مطالعه لنفوسیت های T تحریک شده توسط سلول های تک هسته ای خون محیطی (PBMC) و فیتوهماگلوتینین (PHA)، در حضور و عدم حضور BM-MSCs در دوزهای افزایش یافته، یک بار در پلیت کشت های معمولی و بار دیگر در پلیت کشت Transwell کشت داده شدند. این پلیت دارای دو محفظه ی مجزا بود که توسط غشأ نیمه تراوا از یکدیگر جدا شدند. لنفوسیت های T و سلول های بنیادی در این دو محفظه، جدا از هم قرار گرفتند. عوامل ترشحی از محفظه ای به محفظه ی دیگر وارد شدند. در نهایت تکثیر لنفوسیت T به وسیله ی روش ELIZA با استفاده از برمو دی اکسی یوریدین (BRDU) مورد سنجش قرار گرفت. یافته ها: در این مطالعه تفاوت آماری معنی داری بین شاخص تکثیر در کشت های حاوی لنفوسیتT تحریک نشده در حضور BM-MSC در مقایسه با کشت هایی که در عدم حضور این سلول بودند وجود نداشت، اما کاهش معنی داری در میزان تکثیر سلول های T تحریک شده در حضور BM-MSC با کشت هایی که در عدم حضور BM-MSC بودند دیده شد. این شاخص تکثیر رابطه ی عکس با میزان BM-MSC موجود در محیط کشت داشت. همچنین کاهش تکثیر معنی داری در کشت هایی Transwell در مقایسه با کشت های حاوی لنفوسیت تحریک شده بدون BM-MSC مشاهده شد (05/0 > P). نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که BM-MSC خاصیت تحریک لنفوسیتT را ندارد و تکثیر لنفوسیت های T تحریک شده با PHA یا PBMC را به صورت وابسته به دوز مهار می کند. همچنین خاصیت مهار تکثیر لنفوسیت های T توسط BM-MSC وابسته به تماس نمی باشد. اما تماس سلولی باعث به حداکثر رساندن نقش مهاری این سلول می شود.
کلیدواژههای فارسی مقاله
سلول بنیادی مزانشیمی، تنظیم ایمنی، لنفوسیتT، تماس سلولی
عنوان انگلیسی
Immunoregulatory Properties of Human Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells on T Lymphocyte Proliferation
چکیده انگلیسی مقاله
Background: Bone marrow mesenchymal stem cells (BM-MSCs) have been shown to be highly immunosuppressive. In some studies, MSCs were found to suppress T cell proliferation and cytokine production. Most researchers reported this effect to be mediated by soluble factors including IL-10, TGF-β1, nitric oxide, indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO), and prostaglandin (PG) E2. Others however claim that cell-to-cell contact is necessary. Since the exact mechanism is still uncertain, this study tried to determine the mechanism underlying the immunoregulatory properties of human BM-MSCs and their ability to inhibit T-cell proliferation. In addition, role of cell-cell contact and dose-dependent immunomodulatory activities of these cell were explored. Methods: In this study, both mitogen- and alloantigen-activated T cells were cultured in the presence of different numbers of BM-MSCs. In some co-cultures, activated T cells were in direct contact to BM-MSC and in other co-cultures, they were separated from BM-MSCs by a permeable membrane. The proliferation of T lymphocytes was assayed with a cell proliferation enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) (Brdu). Findings: Although proliferation index of unstimulated T cells did not significantly differ in the presence or absence of BM-MSCs, the index was inversely related with BM-MSC presence in stimulated cells. Generally, the presence of BM-MSC resulted in a statistically significant decrease in PHA/alloantigen-induced proliferation of T lymphocytes. In addition, proliferation was significantly lower in transwell cultures than in stimulated lymphocytes without BM-MSCs (P < 0.05). Conclusion: The present study showed that BM-MSC suppressed T cells proliferation triggered by allogeneic PBMCs and mitogen (PHA). This effect is dose dependent and BM-MSCs do not necessarily require the cell-to-cell contact (direct contact) of MSC and lymphocytes. However, the suppression is reduced to some extent by the physical separation of MSCs and immune cells (indirect contact).
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
معصومه معصومی کریمی | masoumeh masoumi karimi
دانشجوی کارشناسی ارشد، کمیته ی تحقیقات دانشجویی، گروه ایمونولوژی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)
مینو ادیب | minoo adib
استاد، گروه ایمونولوژی، دانشکدهی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)
بتول هاشمی بنی | batool hashemi bani
استادیار، گروه علوم تشریح و بیولوژی مولکولی، دانشکدهی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)
راضیه علی پور | razieh ali pour
دانشجوی کارشناسی ارشد، کمیته ی تحقیقات دانشجویی، گروه ایمونولوژی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)
اکبر حسن زاده | a hassanzadeh m sc
مربی، گروه آمار زیستی و اییدمیولوژی، دانشکدهی بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)
نشانی اینترنتی
http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/1460
فایل مقاله
اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-318650.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
مقاله پژوهشی
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات