این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۲۹، شماره ۱۷۰، صفحات ۰-۰
عنوان فارسی لپتین به واسطه‌ی افزایش سلول‌های پیش‌ساز اندوتلیالی موجب افزایش رشد تومور ملانوما می‌گردد
چکیده فارسی مقاله مقدمه: مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهند که چاقی باعث افزایش خطر ابتلا به برخی از سرطان ها از جمله ملانوما می شود. لپتین پلی پپتیدی است که اغلب توسط سلول های چربی ترشح می شود. همچنین مشخص شده است که در چاقی بیان لپتین افزایش می یابد. سلول های پیش ساز اندوتلیالی (Endothelial progenitor cell یا EPC) در رگ زایی در بافت ها نقش دارند. به تازگی در چندین تحقیق پیشنهاد شده است که رشد تومور وابسته به سلول های EPC است. هدف ما در مطالعه ی انجام شده، بررسی اثر لپتین روی رشد تومور ملانوما و شمارش تعداد EPC های در گردش خون محیطی بود. روش ها: به منظور ایجاد تومور ملانوما تعداد 10 6 × 2 سلول ملانومای B16F10 به 32 موش C57BL6 به صورت زیرجلدی تزریق شد. سپس 32 موش به صورت تصادفی به چهارگروه 8 تایی تقسیم شدند. دو گروه روزانه دو بار به صورت تزریق داخل صفاقی PBS (Phosphate-buffered saline) یا لپتین نوترکیب موشی را دریافت کردند (1 میکروگرم به ازای 1 گرم وزن موش). دو گروه دیگر به صورت تزریق داخل صفاقی به ترتیب 9F8 آنتی بادی ضد گیرنده ی لپتین و ایمونوگلوبین IgG موشی با غلظت 50 میکروگرم به ازای هر 1 گرم وزن موش به صورت 3 روز متوالی دریافت کردند. در پایان هفته ی دوم، نمونه های خون موش ها جهت شمارش EPC ها با روش فلوسایتومتری جمع آوری شد. همچنین تومور موش ها نیز مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: تعداد سلول های EPC و وزن تومور در گروه های لپتین، PBS، 9F8 و IgG به ترتیب عبارت از (26/27 ± 66/132، 18 ± 33/23، 171 ± 33/133 و 5/36 ± 66/222) در 1 سی سی خون و (3/0 ± 7/1، 2/0 ± 61/1، 3/0 ± 7/1 و 6/0 ± 2/3) گرم بود. وزن تومور، اندازه ی آن و تعداد سلول های EPC به طور معنی داری در گروه لپتین بیشتر از گروه 9F8 و همچنین بیشتر از هر دو گروه شاهد بود. نتیجه گیری: لپتین باعث رشد تومور ملانوما می گردد. همچنین لپتین باعث افزیش تعداد سلول های EPC می شود و ممکن است سبب افزایش رگ زایی نیز شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله سرطان ملانوما، لپتین، EPC
عنوان انگلیسی Leptin Enhances Melanoma Tumor Growth by Increasing Endothelial Progenitor Cells
چکیده انگلیسی مقاله Background: Epidemiological studies propose that obesity increases the risk of several cancers, including melanoma. Leptin is a peptide predominantly produced by adipocytes. Obesity increases the expression of leptin. On the other hand, several recent experiments have suggested that tumor growth to be dependent on endothelial progenitor cells (EPCs) which are effective in generation of new blood vessels. Our objectives in the present study were to examine the effects of leptin on melanoma growth and circulating EPCs number. Methods: Melanoma tumors were induced by subcutaneous injections of 2 × 10 6 B16F10 melanoma cells to 32 C57BL6 mice. The mice were randomly divided into 4 groups of 8 on the 8th day. The first two groups received intraperitoneal (IP) injections of either phosphate-buffered saline (PBS) or recombinant murine leptin (1 μg/g initial body weight) twice daily. The other two groups received IP injections of either 9F8 (an anti leptin receptor antibody) or the control mouse IgG at 50 μg/mouse every 3 consecutive days. By the end of the second week, the animals were euthanized and blood samples were saved for computation with flow cytometry. The tumors were also analyzed. Findings: The EPC numbers in leptin, PBS, 9F8, and IgG groups were 222.66 ± 36.5, 133.33 ± 171, 23.33 ± 18, 132.66 ± 27.26 per ml of blood, respectively. Moreover, the corresponding values for tumor weights were 3.2 ± 0.6, 1.7 ± 0.3, 1.61 ± 0.2, 1.7 ± 0.3 g. Tumors weight and size, and circulating EPC numbers were significantly more in the leptin group than 9F8 and both control groups (P < 0.05). Conclusion: In conclusion, our observations indicated that leptin caused melanoma growth likely through increased circulating EPC numbers and consequently vasculogenesis.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Melanoma, Leptin, Endothelial progenitor cell
نویسندگان مقاله شقایق حق جوی جوانمرد | shaghayegh حق javvi javanmard
استادیار، مرکز تحقیقات فیزیولوژی و گروه فیزیولوژی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

مهدی خورشیدی بهزادی | mehdi khorshidi behzadi
کارشناس، مرکز تحقیقات فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

فاطمه سادات امجدی | fatemeh sadat amjadi
کارشناس ارشد، گروه فیزیولوژی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

مجید خزاعی | majid khazaei
دانشیار، گروه فیزیولوژی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

حمید زرکش اصفهانی | hamid zarkesh esfahani
دانشیار، گروه ایمونولوژی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/1463
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-318642.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات