این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۳۰، شماره ۲۰۳، صفحات ۰-۰
عنوان فارسی بررسی اثر سیلیمارین بر مسیر سیگنالینگ PI۳K-AKT در سلول‌های T فعال شده‌ی انسانی در شرایط In vitro
چکیده فارسی مقاله مقدمه: سیلیمارین (Silymarin) یک کمپلکس فلاونولیگنان مشتق از گیاه خار مریم (Milk thistle) با نام علمی Silybum marianum است که اثرات حفاظت کبدی، ضد التهابی و ضد سرطانی از خود نشان می دهد. اگر چه اثرات حفاظت کبدی سیلیمارین به خوبی شناخته شده است، ولی اثرات آن بر روی لنفوسیت های T تا حد زیادی ناشناخته مانده است. در این مطالعه، اثر سیلیمارین بر مسیر سیگنالینگ PI3K-AKT (Phosphatidylinositol 3 kinase) در سلول های T فعال شده ی انسانی در شرایط In vitro بررسی شد. روش ها: سلول های تک هسته ای خون محیطی (Peripheral blood mononuclear cells یا PBMCs) از خون افراد داوطلب سالم جداسازی شد و با فیتوهماگلوتینین (Phytohemagglutinin یا PHA) و آنتی بادی مونوکلونال anti-CD28 با غلظت 2 میکروگرم در میلی لیتر تحریک شد. سپس سلول ها در محیط کشت کامل RPMI 1640 با غلظت 100 میکرومول سیلیمارین و شاهد DMSO (Dimethyl sulfoxide) به مدت 72 ساعت در 37 درجه ی سانتی گراد انکوبه شدند. پس از آن عصاره ی سلولی تحت آزمایش ELISA قرار گرفت. یافته ها: سیلیمارین با غلظت 100 میکرومول به مدت 72 ساعت، باعث کاهش قابل توجه سطح داخل سلولی مولکول (Ser235/236) Phosphorylated-S6 که در مسیر سیگنالینگ نقش دارد، شد؛ این کاهش از لحاظ آماری معنی دار بود (024/0 = P)، ولی تغییر قابل توجهی در سطح سلولی سایر مولکول های مؤثر در این مسیر مانند Akt و Phospho-Akt مشاهده نشد. نتیجه گیری: در این مطالعه اثر سیلیمارین بر مسیر سیگنالینگ PI3K/AKT با ارزیابی سطح مولکول هایی که در این مسیر نقش دارند، بررسی شد. نتایج نشان داد که سیلیمارین به طور قابل توجهی سطح سلولی Phospho-S6 را کاهش داد. همچنین ممکن است سیلیمارین اثر مهاری خود را بر تکثیر لنفوسیت های T، از طریق مهار برخی از مولکول های مسیر PI3K/AKT اعمال کند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله سیلیمارین، سیگنالینگ PI3K-AKT، سلول های T
عنوان انگلیسی Assessment of PI3K/AKT Signaling Pathway in Activated Human T Lymphocytes In Vitro
چکیده انگلیسی مقاله Background: Silymarin is a complex flavonolignan from milk thistle ( Silybum marianum ) plant. It exhibits cytoprotective, anticarcinogenic, and anti-inflammatory effects. Although its hepatoprotective effect has been well documented, its effects on T cells have not been thoroughly investigated. In this study, the effects of silymarin on phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)/protein kinase B (AKT) signaling pathway of human activated T lymphocytes were investigated in vitro . Methods: Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from healthy volunteers were isolated and activated with phytohaemagglutinin (PHA) and 2 µg/ml of monoclonal antibody [anti-cluster of differentiation 28 (CD28)]. Cells were incubated for 72 hours in a Roswell Park Memorial Institute ( RPMI-1640) complete medium with 100 mM silymarin and dimethyl sulfoxide (DMSO) as control. Then, cell lysate was prepared with lysis buffer and cell signaling was assessed using enzyme-linked immunosorbent assay (PathScan® Cell Growth Multi-Target Sandwich ELISA Kit, Cell Signaling Technology, USA). Findings: Treatment with 100 μM silymarin for 72 hours could partially decrease the cellular levels of phosphorylated-AKT (Ser473/Thr308) and AKT. In addition, silymarin significantly decreased the cellular expression of phosphorylated-S6 (Ser235/236). Conclusion: Silymarin significantly decreased the cellular level of Ser235/236 but had no significant effects on cellular levels of other molecules such as AKT and Ser473/Thr308. Therefore, the inhibitory effects of silymarin on T lymphocytes proliferation, that have been observed in previous studies, might have been the result of inhibition of some molecules in the PI3K/AKT pathway which are necessary for cell cycle entrance.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله الهه نوری جاوید | elahe noori javid
کارشناس ارشد، گروه ایمونولوژی، دانشکده ی پزشکی،دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اطفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

مرجان قراگوزلو | marjan gharagozloo
استادیار، گروه ایمونولوژی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی اصفهان (Isfahan university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/2038
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-318434.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات