این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۳۳، شماره ۳۵۵، صفحات ۱۷۵۸-۱۷۷۰
عنوان فارسی تأثیر محدودیت غذایی دراز مدت بر آپوپتوز میوکارد
چکیده فارسی مقاله مقدمه: محدودیت غذایی یا کالریک، یکی از مداخلات کاربردی برای کاهش وزن و افزایش طول عمر می‌باشد. با این حال، ابهاماتی در رابطه با فرایندهای پیام‌رسانی مربوط به تأثیر محدودیت غذایی بر پیر شدگی سلولی و آپوپتوز در بافت‌های پیکری حساس مانند میوکارد وجود دارد. بنا بر این، مطالعه‌ی حاضر با هدف تعیین تأثیر محدودیت غذایی دراز مدت بر برخی از شاخص‌های آپوپتوز در میوکارد موش‌های صحرایی انجام شد. روش‌ها: این مطالعه در قالب یک طرح تجربی دو گروهی (مدل حیوانی) به مدت سه ماه روی 16 سر موش صحرایی نر ویستار 14848 سه ماهه انجام شد. آزمودنی‌ها به شکل تصادفی در دو گروه همگن شاهد (تعداد = 8، وزن = 61/29 ± 25/385 گرم) و مورد (محدودیت غذایی) (تعداد = 8، وزن = 01/21 ± 25/231 گرم) جایگزین شدند. آزمودنی‌های شاهد به صورت آزادانه به آب و غذای استاندارد حیوانی (پلت) دسترسی داشتند (0 درصد محدودیت غذایی، 16/2 ± 23 گرم در روز)، در حالی که غذای آزمودنی‌های گروه تجربی تا حد 50 درصد گروه شاهد محدود شد (50- درصد محدودیت غذایی، 8/1 ± 5/11 گرم در روز). پس از سه ماه، قلب آزمودنی‌ها استخراج و ژن‌های Bax، Bcl-2 و کاسپاز 3 میوکارد به عنوان پروتئین‌های کلیدی در مسیر میتوکندریایی آپوپتوز با استفاده از روش Real-time PCR (Real-time polymerase chain reaction) بررسی شد. داده‌های حاصل با استفاده از آزمون t Independent و در سطح معنی‌داری 050/0 تجزیه و تحلیل شد. یافته‌ها: بیان ژن‌های Bax و Bcl-2 میوکارد گروه محدودیت غذایی (50- درصد) به طور غیر معنی‌داری به ترتیب 7/27 و 9/27 درصد بیشتر از گروه شاهد بود. در حالی که بیان ژن کاسپاز-3 و نسبت Bax/Bcl2 میوکارد گروه شاهد به طور غیر معنی‌داری به ترتیب 4/39 و 9/6 درصد بیشتر از گروه محدودیت غذایی (50- درصد) بود. نتیجه‌گیری: در کل، سه ماه محدودیت غذایی (50- درصد)، آپوپتوز میوکارد را چندان تحت تأثیر قرار نمی‌دهد. هر چند، این احتمال وجود دارد که محدودیت غذایی، روند آپوپتوز میوکارد را از طریق افزایش Bcl-2 و کاهش کاسپاز 3، کند نماید.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله محدودیت غذایی، میوکارد، آپوپتوز
عنوان انگلیسی Effect of Long-Term Dietary Restriction on Myocardial Apoptosis
چکیده انگلیسی مقاله Background: Caloric or dietary restriction (DR) is a practical intervention for weight loss and increasing lifespan. However, the effects of long-term dietary restriction and signaling process of it on cell aging and apoptosis remain unclear, especially in sensitive somatic tissues such as myocardial. Therefore, the purpose of this study was investigating the effect of long-term dietary restriction on some indices of myocardial apoptosis in rats. Methods: This study was conducted with a two-group experimental design (animal model) for three months. Sixteen 3-month-old male Wistar 14848 rats were selected and randomly divided into two groups of dietary restriction (n = 8; weight: 385.25 ± 29.6 g) and control (n = 8; weight: 231.25 ± 27.63 g). All animals in control group were fed ad libitum (0% of dietary restriction; 23.0 ± 2.16 g/day) and animals of dietary-restriction group had daily access to 50% of the intake of the ad libitum-fed control animals (-50% of dietary restriction; 11.5 ± 1.8 g/day). After 3 months, the hearts of rats were extracted and Bax, Bcl2 and caspase-3 mRNA, as important proteins in mitochondrial apoptosis pathway, were evaluated using real-time polymerase chain reaction (real-time PCR) method. Independent t-test was applied for statistical analysis of the data at the significant level of P < 0.05. Findings: The expressions of Bax and Bcl-2 genes in dietary-restriction group were unsignificantly higher than the control group (27.7% and 27.9%, respectively). In addition, caspase-3 expression and Bax/Bcl2 ratio in control group were unsignificantly higher than the dietary-restriction group (39.4% and 6.9%, respectively). Conclusion: In general, 3-month dietary restriction (-50%) did not affect myocardial apoptosis. However, it likely seems that dietary restriction alleviates myocardial apoptosis via increasing Bcl-2 and decreasing caspase-3.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Dietary restriction , Myocardial , Apoptosis
نویسندگان مقاله افشار جعفری | afshar jafari
دانشیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده ی تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تبریز (Tabriz university)

حسن پوررضی | hassan purrazi
دانشجوی دکتری، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده ی تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تبریز (Tabriz university)

سعید نیکوخصلت | saeed nikookheslat
دانشیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده ی تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تبریز (Tabriz university)

بهزاد برادران | behzad baradaran
استادیار، گروه ایمنی شناسی، دانشکده ی پزشکی و مرکز تحقیقات ایمونولوژی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تبریز (Tabriz university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/5457
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-317636.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات