این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۴۱، شماره ۷۴۷، صفحات ۱۰۶۹-۱۰۷۴
عنوان فارسی اثرات والپروئیک اسید در پیشگیری از مرگ سلول‌های الیگودندروسیتی القاء شده با کاپریزون
چکیده فارسی مقاله مقاله پژوهشی




مقدمه: یکی از مکانیسم‌های مهم در ﺗﺨﺮیﺐ پیشروﻧﺪه‌ی ﻣﯿﻠﯿﻦ و ایجاد ﻧﺎﺗﻮانیﻫﺎی عصبی آپوپتوز ﺳﻠﻮلﻫﺎی الیگودندروسیتی است. مرگ سلول‌های الیگودندروسیتی معمولاً به دلیل التهابات موضعی و اثرات سمی بعضی از عوامل محیطی ایجاد می‌شود. والپروئیک اسید بدلیل داشتن اثرات متنوع آنتی‌اکسیدانی، ضد آپوپتوزی، ضد التهابی و محافظت‌کنندگی عصبی، قادر است باعث افزایش بقا و تمایز سلولی شود. در مطالعه‌ی حاضر اثرات این ترکیب در پیشگیری از مرگ سلول‌های الیگودندروسیتی در جسم پینه‌ای مغز موش مورد بررسی قرار گرفت.
روش‌ها: در این مطالعه، تعداد 40 عدد موش سوری بصورت تصادفی در چهار گروه شاهد، شم، کاپریزون و والپروئیک اسید /کاپریزون تقسیم شدند. به منظور مرگ سلول‌های الیگودندروسیتی از ترکیب کاپریزون 2/0 درصد استفاده شد. بعلاوه ترکیب والپروئیک اسید بصورت داخل صفاقی، روزانه و با دوز  mg/kg300 و به مدت سه هفته استفاده شد. به منظور بررسی مارکرهای ویژه سلول‌های الیگودندروسیتی، از روش‌های ایمونوهیستوشیمی و ریل تایم استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که درصد سلول‌های بیان‌کننده‌ی مارکر (Oligodendrocyte transcription factor) Olig2 و (Myelin oligodendrocyte glycoprotein) Mog در گروه دریافت‌کننده‌ی والپروئیک اسید، نسبت به گروه‌های دریافت‌کننده‌ی کاپریزون به شکل معنی‌داری افزایش پیدا کرده است (0/05 > P). همچنین، افزایش بیان ژن‌‌های ویژه‌ی سلول‌های الیگودندروسیتی در روش Real Time-PCR گزارش شد.
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که والپروئیک اسید، توانایی پیشگیری از مرگ سلول‌های الیگودندروسیتی را دارد و لذا استفاده از این ترکیب می‌تواند راهکاری مناسب، برای پیشگیری از تخریب میلین در بافت عصبی باشد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله والپروئیک اسید، الیگودندروگلیا، فاکتور 2 رونویسی الیگودندروسیتی، گلیکوپروتئین میلین-الیگودندروسیت،
عنوان انگلیسی Effects of Valproic Acid in Preventing Cuprizone-Induced Oligodendrocyte Cell Death
چکیده انگلیسی مقاله Background: Oligodendrocyte apoptosis is one of the principal mechanisms in progressive myelin destruction and the development of neurological disabilities. The oligodendrocyte cell death is usually caused by local inflammation and the toxic effects of some environmental factors. Valproic acid can increase cell survival and differentiation due to its diverse antioxidant, anti-apoptotic, anti-inflammatory, and neuroprotective effects. In the present study, the effects of this compound were investigated in preventing oligodendrocyte cell death in the mouse brain corpus callosum.
Methods: In this study, 40 mice were randomly divided into four groups: control, sham, cuprizone, and valproic acid/cuprizone. To kill oligodendrocyte cells, 0.2% caprizone compound was used. In addition, the combination of valproic acid was used intraperitoneally, daily with a dose of 300 mg/kg, and for three weeks. immunohistochemical and real-time methods were used to investigate the specific markers of oligodendrocyte cells.
Findings: The results showed that the percentage of cells expressing Oligodendrocyte transcription factor (Olig2) and Myelin oligodendrocyte glycoprotein (Mog) markers increased significantly in the group that received valproic acid compared to the groups that received cuprisone (P < 0.05). Also, an increase in the expression of oligodendrocytes-specific genes was reported in the Real Time-PCR method.
Conclusion: The results of this study showed that valproic acid can prevent oligodendrocyte cell death, therefore, the use of this compound can be a suitable solution to prevent the destruction of myelin in nerve tissue
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله والپروئیک اسید, الیگودندروگلیا, فاکتور 2 رونویسی الیگودندروسیتی, گلیکوپروتئین میلین-الیگودندروسیت
نویسندگان مقاله سحر قصوری |
استادیار، مرکز توسعه‌ی پژوهش‌های بالینی، واحد نجف‌آباد، دانشگاه آزاد اسلامی، نجف‌آباد، ایران

میترا سلیمانی |
استادیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

ناظم قاسمی |
دانشیار، گروه علوم تشریحی، دانشکده‌ی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

نشانی اینترنتی https://jims.mui.ac.ir/article_31138_edf931f2641406e84a9fe13d482115fe.pdf
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات