این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
علوم پیراپزشکی و بهداشت نظامی، جلد ۱۰، شماره ۱، صفحات ۳۱-۳۸
عنوان فارسی تغییر بیان ژن SHIP۲ (SH۲ domain containing inositol ۵-phosphatase) با استفاده از سیستم رتروویروس در سلول های کبدی HepG۲
چکیده فارسی مقاله مقدمه: دیس­لیپیدمی به عنوان یکی از فاکتورهای خطر بیماریهای قلبی عروقی در افراد دیابتی مطرح می­باشد. دیس­لیپیدمی به وسیله افزایش غلظت تریگلیسرید پلاسما، کاهش HDL کلسترول و افزایش LDL به خصوص small dense LDL تشخیص داده می­شود. شواهد متعدد از مطالعات انسانی و حیوانی بیانگر نقش مقاومت به انسولین به عنوان علت اصلی افزایش تریگلیسرید در بیماران دیابتی و افراد مبتلا به سندرم متابولیک می­باشد. لیپوژنز کبدی و تولید لیپوپروتئین غنی از تریگلیسرید از طریق مسیر فسفاتیدیل اینوزیتول کیناز (PI3K) تنظیم می­گردد. با این وجود نقش تنظیم کننده منفی این مسیرSHIP2 (SH2 domain containing inositol 5-phosphatase ) در این فرایند (لیپوژنز کبدی) به خوبی مشخص نمی­باشد. مواد و روش­ها: در مطالعه حاضر با استفاده از سیستم رتروویروس بیان ژن SHIP2 تغییر یافته و عملکرد داخل سلولی آن در سیگنالینگ انسولین مورد بررسی قرار گرفته است. یافته­ ها: نتایج مطالعه نشان داده که افزایش بیان SHIP2 سبب کاهش فسفریلاسیون Akt به عنوان یکی از واسطه های سیگنالینگ انسولین شده و کاهش عملکرد SHIP2 فسفریلاسیون Akt را افزایش داده و سبب بهبود پیام رسانی داخل سلولی انسولین در سلولهای کبدی HepG2 می گردد. بحث و نتیجه گیری: با توجه به نقش کلیدی فسفریلاسیون Akt در متابولیسم گلوکز و لیپید، از مدل سلول تولید شده می توان در مطالعات متابولیسم لیپید و لیپوپروتئین مورد استفاده قرار داد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله ژن SHIP2 ، انتقال پیام انسولین و لیپوژنز
عنوان انگلیسی Changes in Gene Expression SHIP2 (SHIP2 Domain Containing Inositol 5-Phosphatase) with the Use of HepG2 Liver Cell Retroviruses
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Dyslypydmy is one of the risk factors of cardiovascular disease in diabetics. Dyslypydmy is diagnosed by increasing in plasma triglyceride density, decreasing HDL Cholesterol, and increasing LDL especially small LDL. Several evidences from human and animal studies indicate that the role of insulin resistance is a major cause of hypertrigly ceridemia in diabetics and people with metabolic syndrome, respectively. Hepatic lipogenesis and the production of rich lipoproteins from triglyceride are set by the inositol phosphatidylinositol kinase (PI3K). However, the negative regulator of route SHIP2 is not well defined in this process (hepatic lipogenesis). Materials and Methods: In this study, the gene expression SHIP2 has been modified by the retroviruses system and the function of intracellular insulin signaling has been studied. Findings: The results show that increasing in expression SHIP2 is lead to decreasing in AKT phosphorylation as one of the mediators of insulin signaling in addition, reducing performance of SHIP2 increase the AKT phosphorylation and improves the intracellular insulin signaling in the liver cells Hep G2. Discussion and Conclusion: Based on the key role AKT phosphorylation in glucose metabolism and lipid, cell models produced can be used in the studies of metabolism of lipids and lipoproteins.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Gene SHIP2, insulin signal transduction and lipogenesis
نویسندگان مقاله ستار گرگانی فیروزجایی | sattar gorgani firoozjaei
گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارتش، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ارتش (Artesh university of medical sciences)

رضا مشکانی | reza meshkani
گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://jps.ajaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-19&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/1932/article-1932-290778.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده چکیده مقالات
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات