این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
علوم پیراپزشکی و بهداشت نظامی، جلد ۱۰، شماره ۲، صفحات ۲۶-۳۴
عنوان فارسی نقش ژن SHIP۲ در لیپوژنز القایی توسط اولئات
چکیده فارسی مقاله مقدمه: مقاومت به انسولین یک وضعیت پاتولوژیکی است که میزان انسولین طبیعی خون قادر به ایجاد پاسخ بیولوژیکی طبیعی نیست. این کاهش پاسخ می­تواند تمام اثرات متابولیک انسولین را متاثر سازد. فسفاتازها ازجمله پروتئین تیروزین فسفاتازها ( Protein-tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) ، Leukocyte common antigen-related protein (LAR) ، PTP-Sigma، PTP-α، SHP-2) گروهی از آنزیم­ها هستند که نقش مهمی در کنترل مسیر انتقال پیام انسولین بر عهده دارند. SRC homology 2 domain (SH2)–containing inositol 5-phosphatase (SHIP2) عضو مهم این خانواده بوده که در کنترل مسیرهای انتقال پیام بویژه انتقال پیام انسولین نقش دارد. لیپوژنز کبدی و تولید لیپوپروتئین غنی از تریگلیسرید از طریق مسیر فسفاتیدیل اینوزیتول کیناز (PI3K) تنظیم می­گردد. با این وجود نقش تنظیم کننده منفی این مسیر یعنی SHIP2 در این فرایند (لیپوژنز کبدی) به خوبی مشخص نمی­باشد. مواد و روش ها: در مطالعه حاضر مکانیسم مولکولی ارتباط دهنده بین بیان SHIP2 و دیس­لیپیدمی دیابتی با استفاده از افزایش و کاهش بیان ژن SHIP2 به کمک سیستم رتروویرس در حضور اولئات (0.5 میلی مولار) بررسی گردید. یافته ها: نتایج مطالعه نشان داد که افزایش بیان ژن SHIP2 به میزان 28% سبب افزایش لیپوژنز و مهار فعالیت SHIP2 از طریق افزایش بیان فرم جهش یافته این پروتئین، به میزان 40% سبب کاهش لیپوژنز در مقایسه با گروه کنترل شده است. همچنین افزایش بیان SHIP2 از طریق افزایش بیان ژنهای SREBP1c، FAS و ACC سبب تحریک لیپوژنز (افزایش تریگلیسرید داخل و خارج سلولی) در حضور اولئات گردید. از طرف دیگر مهار SHIP2 از طریق کاهش بیان ژنهای دخیل در لیپوژنز سبب بهبود لیپوژنز القایی توسط اولئات شد. بحث و نتیجه گیری: مجموعاٌ نتایج مطالعه حاضر بیانگر اهمیت SHIP2 در لیپوژنز کبدی در شرایط مقاومت به انسولین بوده و مهار آن می­تواند بالقوه در درمان دیس لیپیدمی دیابتی مطرح شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله لیپوژنز کبدی، اولئات، مقاومت به انسولین و ژن SHIP2
عنوان انگلیسی Role of SHIP2 in Oleate Induced De-Novo Lipogenesis
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Dyslipidemia is one of the key risk factors for cardiovascular disease in type 2 diabetes (T2D). The dyslipidemia is characterized by increased plasma concentration of triglycerides (TG), reduced concentration of high density lipoprotein cholesterol (HDL-C) and an increased concentration of small dense low density lipoprotein (LDL) cholesterol. Evidence from both animal and human studies suggests that insulin resistance (in adipose and liver tissues) is an important underlying cause of hypertriglyceridemia in subjects with metabolic syndrome and T2D. Hepatic de-novo lipogenesis and production of triglyceride rich VLDL are regulated via the phosphoinositide 3-kinase cascade. However, the role of a negative regulator of this pathway, the SH2 domain containing inositol 5-phosphatase (SHIP2) remains unknown. Methods and Materials: In the present study, we studied the molecular mechanisms linking SHIP2 expression to metabolic dyslipidemia using overexpression or suppression of SHIP2 gene in HepG2 cells exposed to oleate (0.5 mM). Results: The results showed that, comparing to the control group, the overexpression of the wild type SHIP2 gene (SHIP2 WT) led to a higher total lipid content (28%), whereas overexpression of the dominant negative SHIP2 gene (SHIP2-DN) reduced total lipid content in oleate treated cells by 40%. Overexpression of SHIP2-WT also lead to a significant increase in increased intra and extracellular triglyceride levels and enhanced the expression of lipogenic genes such as SREBP1c, FAS and ACC. On the other hand, overexpression of the SHIP2-DN gene prevented oleate-induced de-novo lipogenesis in HepG2 cells. Discussion and Conclusion: All in all, these findings suggest that SHIP2 expression level is an important determinant of hepatic lipogenesis and its inhibition can potentially be a target in treatment of dyslipidemia in diabetic patients.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله رضا مشکانی | reza meshkani
department of biochemistry, faculty of medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iran
گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

ستار گرگانی فیروزجایی | sattar gorgani firuzjaee
department of medical laboratory sciences, faculty of paramedicine, aja university of medical sciences, tehran, iran
گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ارتش، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ارتش (Artesh university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://jps.ajaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-26&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/1932/article-1932-290769.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده چکیده مقالات
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات