مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران، جلد ۶۶، شماره ۵، صفحات ۲۹۹-۳۰۴
عنوان فارسی اثر مهار آنزیم سیکلواکسیژناز-۲ بر سفتی عضلانی مدل حیوانی بیماری پارکینسون
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: آنزیم سیکلو اکسیژناز از مهمترین آنزیم‌های مسیر سنتز پروستاگلاندین‌ها و پیدایش التهاب در بدن انسان است. در تازه‌ترین تحقیقات اثر تخریبی از انزیم سیکلو اکسیژناز- 2 بر سلول‌های عصبی مغز انسان دیده شده است به‌طوری‌که این آنزیم احتمالا در پاتوفیزیولوژی بعضی بیماری‌های عصبی نظیر اسکلروز متعدد (MS)، آلزایمر و پارکینسون نقش اساسی دارد. روش بررسی: در راستای اثبات هر چه بیشتر التهابی بودن بیماری پارکینسون در این تحقیق ابتدا جهت ایجاد مدل حیوانی بیماری پارکینسون اقدام به‌تخریب یک‌طرفه بخش متراکم هسته جسم سیاه شد و سپس به حیوانات تحت بررسی داروهای آسپیرین (مهارکنندۀ غیر اختصاصی سیکلو اکسیژناز- 2) و سلکوکسیب (مهارکننده اختصاصی سیکلو کسیژناز- 2) با دوزهای 200 و 400 میلی‌گرم در ازای کیلوگرم از راه خوراکی تجویز کردیم و سفتی عضلانی آنها را در زمان‌های 0، 20، 40، 60، 90، 120، 180 و 240 دقیقه به روش مورپرروگو مورد ارزیابی قرارگرفت. یافته‌ها: پس از ارزیابی داده‌ها مشخص شد که هر دو داروی به‌کار رفته قادر به کاهش سفتی عضلانی می‌باشند (05/0p<). اما مهارکننده اختصاصی سیکلو اکسیژناز- 2 (سلکوکسیب) بسیار موثرتر از آسپیرین قادر به کاهش سفتی عضلانی بود. نتیجه‌گیری: اطلاعات فارماکولوژیک این تحقیق، فرضیه استفاده از داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی را به‌عنوان داروهای جدید و جایگزین در درمان بیماری پارکینسون تقویت می‌کند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله آسپیرین،سلکوکسیب،سیکلو اکسیژناز 2،بیماری پارکینسون
عنوان انگلیسی Effect of Cyclooxygenase-2 inhibition on rigidity of animal model of Parkinson's disease
چکیده انگلیسی مقاله Background: Parkinson's disease (PD) is a degenerative neurodopaminergic disease in nigrostriatum pathway of animals and human, the resultant loss of nerve terminals accompanied by dopamine-glutamate and other related neurotransmitters-imbalances in this pathway are responsible for most of the movement abnormalities. Increasing evidence suggests that an inflammatory reaction accompanies the pathological processes caused by Cyclooxygenase-2 (COX-2) seen in many neurodegenerative disorders, including PD. These findings have not indicated any evidence based on the effect of selective and non selective COX-2 inhibitors on the rigidity of PD. Methods: The rats left substantia nigra pars compacta (SNc) was destroyed using the electrical lesion thus PD model was created. Then oral aspirin and celecoxib (200, 400 mg/kg) were administrated to parkinsonian rats acutely and then the rigidity was evaluated using Murprogo's Method.Results: Both compounds were able to decrease the rigidity of parkinsonian rats (p< 0.05) respectively but selective cox-2 inhibitor (celecoxib) was found more effective and potent than that of non selective cox-2 inhibitor (aspirin). Conclusion: The findings suggest that COX-2 inhibition decreases the rigidity of PD in the animal model. Therefore, as results of the study COX-2 inhibition was shown good evidence based on the use of aspirin and celecoxib and PD affiliated rigidity improvement that this can be beneficial and interest for neuroscientists. These findings are additional pharmacological and medicinal information to further assess of non steroidal anti inflammatory drugs (NSAIDs) as alternative therapeutic agents for PD affiliated rigidity treatment. Further experiments seem to be necessary to complete this research such as investigation the effects of NSAIDs on the striatum neurotransmission pathway
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Parkinson’s disease,cyclooxygenase-2,celecoxib,aspirin
نویسندگان مقاله مهدی شفیعی اردستانی | m shafiee ardestani
department of medicinal chemistry and rdiopharmacy, faculty of pharmacy, tehran university of medica
گروه شیمی دارویی و داروسازی هسته ای دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

هادی فتحی مقدم | h fathi moghaddam
department of physiology, physiology research center, school of medicine, ahwaz
گروه فیزیولوژی و مرکز تحقیقات فیزیولوژی دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز (Ahvaz jundishapur university of medical sciences)

علی اصغر همتی | aa hemmati
department of pharmacology and toxicology, faculty of pharmacy
گروه فارماکولوژی و سم شناسی دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز (Ahvaz jundishapur university of medical sciences)

زهرا نظری | z nazari
department of pharmacology and toxicology, faculty of pharmacy, jundishapour university of medical s
گروه فارماکولوژی و سم شناسی دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز (Ahvaz jundishapur university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-593&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات