مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران، جلد ۶۶، شماره ۷، صفحات ۴۵۶-۴۶۱
عنوان فارسی کاپتوپریل و پاراکوات در بیان ژن و پروتئین p۵۳ و Bcl-۲ در نمونه‌های بافت ریه موش صحرایی: روش RT-PCR و ایمونوهیستوشیمی
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: پاراکوات به‌عنوان علف‌کش به‌دلیل خصوصیات منحصر به فرد دارای مصرف و تولید قابل توجه در سراسر جهان می‌باشد. تحقیقات نشان داده که فیبروز ریوی حاصل از پاراکوات توسط برخی مواد نظیر کاپتو پریل قابل جلوگیری یا تاخیر می‌باشد. لذا در این تحقیق نقش کاپتوپریل بر بیان ژن و پروتئین p53 و Bcl-2 در نمونه‌های بافتی ریه موش صحرایی که در تماس با پاراکوات قرار گرفته‌اند مورد ارزیابی قرار گرفت. روش بررسی: اثر محافظتی کاپتوپریل در اثرات سمی پاراکوات بر بیان ژن و پروتئین p53 وBcl-2 در نمونه‌های بافت ریه موش‌های صحرایی به‌روش ایمونوهیستوشیمی و RT-PCR مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها: داده‌های حاصل از آزمایشات نشان‌دهنده عدم بیان متفاوت پروتئین و mRNA مربوط به p53 در نمونه‌های مورد آزمایش (به‌غیر از مورد mRNA مربوط به کاپتوپریل تنها) بود. اما پروتئین Bcl-2 در نمونه‌های تحت تماس با پاراکوات، پیش‌درمان و پس‌درمان با کاپتوپریل نسبت به کاپتوپریل تنها و کنترل بدون درمان افزایش نشان می‌دهد. نتیجه‌گیری: در مجموع نتایج نشان می‌دهد که پاراکوات باعث صدمه قابل توجه به DNA سلول‌های ریوی در هیچ مورد نشده و لذا میزان بیان پروتئین p53 تغییر چندانی پیدا نکرده است. ولی پاراکوات توانسته است با ایجاد التهاب ریوی منجر به افزایش میزان پروتئین Bcl-2 بدون اثر بر میزان mRNA آن شود. ضمنا کاپتوپریل نتوانسته تاثیر چندانی بر روی اثرات پاراکوات در بیان p53 یا Bcl-2 در نمونه‌های بافتی مورد آزمایش از خود نشان دهد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله پاراکوات،کاپتوپریل،p53،Bcl 2،سمیت ریه،موش صحرایی
عنوان انگلیسی Effect of captopril and paraquat on expression of p53 and Bcl-2 genes and proteins in rat lung tissue using RT-PCR and immunohistochemistry
چکیده انگلیسی مقاله Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 /* Style Definitions */ table.MsoNormalTable {mso-style-name:"Table Normal" mso-tstyle-rowband-size:0 mso-tstyle-colband-size:0 mso-style-noshow:yes mso-style-priority:99 mso-style-qformat:yes mso-style-parent:"" mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt mso-para-margin:0cm mso-para-margin-bottom:.0001pt mso-pagination:widow-orphan font-size:11.0pt font-family:"Calibri","sans-serif" mso-ascii-font-family:Calibri mso-ascii-theme-font:minor-latin mso-fareast-font-family:"Times New Roman" mso-fareast-theme-font:minor-fareast mso-hansi-font-family:Calibri mso-hansi-theme-font:minor-latin mso-bidi-font-family:Arial mso-bidi-theme-font:minor-bidi} Background: Paraquat is an herbicide produced and used prevalently worldwide. Studies have shown that lung fibrosis induced by paraquat can be prevented or delayed by certain antioxidants, iron chelating agents, melatonin, and, recently, blood pressure lowering drugs such as captopril. Methods: The protective effects of captopril on paraquat toxicity were studied using RT-PCR and immunohistochemistry to determine the gene and protein expression of p53 and Bcl-2 in lung tissue samples from rats treated with captopril before and after exposure to paraquat. Results: We found no significant difference in the gene and protein expression of p53 in different tissue samples, except for mRNA levels in the lung tissue of captopril-treated rats. However, the protein expression of Bcl-2 is greater in tissue from rats exposed to paraquat alone and paraquat together with pre- and posttreatment with captopril compared to tissue from untreated control rats and from those treated with captopril alone, which can be due to inflammatory responses of lung tissue. By RT-PCR, we were unable to detect Bcl-2 in lung tissue samples.Conclusion: These results show that paraquat does not induce significant DNA damage therefore, the gene and protein expression of p53 was not changed. Paraquat does induce lung tissue inflammation, which in turn increases Bcl-2 protein expression. Finally, captopril had no significant effect on the lung tissue toxicity induced by paraquat. Considering these results and the cellular interactions in lung tissue, we suggest that complementary assays and in-vitro cell culture experiments be performed to further elucidate the molecular events underlying paraquat lung toxicity.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Paraquat,captopril,rat,toxicity,p53,Bcl-2
نویسندگان مقاله شمیله فولاددل | fouladdel sh
molecular research lab, department of pharmacology and toxicology, faculty of pharmacy, tehran unive
آزمایشگاه تحقیقات مولکولی، گروه داروشناسی و سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

علی محمدی کرکانی | mohammadi karakani a
department of pharmacology, faculty of medicine, tehran university of medical sciences
گروه داروشناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

محمود قاضی خوانساری | ghazi khansari m
department of pharmacology, faculty of medicine, tehran university of medical sciences
گروه داروشناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

ابراهیم عزیزی | azizi e
molecular research lab, department of pharmacology and toxicology, faculty of pharmacy, tehran unive
آزمایشگاه تحقیقات مولکولی، گروه داروشناسی و سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-567&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات