مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران، جلد ۷۳، شماره ۱، صفحات ۱۱-۱۷
عنوان فارسی متیلاسیون اگزون ۱، ژن CDKN۲A در نمونه‌های بلوک پارافینه سرطان روده بزرگ
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: امروزه پژوهش‌های مولکولی نشان می‌دهد که بعضی از ژن‌ها در ناحیه پروموتر خود به‌صورتی متحمل متیلاسیون می‌شوند که باعث خاموشی یا کاهش بیان ژن‌های دخیل در مسیرهای رشد سلولی می‌شود. تشخیص موقعیت متیلاسیون می‌تواند به‌عنوان مارکری برای تشخیص سرطان و پیش‌بینی بیماری باشد. ژن سرکوب‌گر تومور CDKN2A پروتیینی را رمزگذاری می‌کند که در مهار CDK4/6 و کاهش سطح فسفریلاسیون پروتیین رتینوبلاستوما (pRb) نقش دارد. هدف این مطالعه، بررسی مولکولی هیپرمتیلاسیون اگزون 1، CDKN2A در افراد دارای سرطان کولورکتال و افراد سالم بود. روش بررسی: این مطالعه مورد- شاهدی که جمعیت مورد مطالعه آن شامل 20 فرد مبتلا به سرطان کولورکتال و 10 فرد سالم بودند. نمونه‌ها به‌صورت بلوک پارافینه، از دی 1389 تا خرداد 1391 از بخش پاتولوژی بیمارستان مهر تهران تهیه گردید. سپس برای حالت‌های متیله و غیرمتیله ژن CDKN2A، آغازگر اختصاصی طراحی شد، به‌منظور بررسی سطح متیلاسیون اگزون 1، ژن CDKN2A از روش PCR اختصاصی متیلاسیون (MSP) استفاده گردید. یافته‌ها: در این مطالعه، هایپرمتیلاسیون اگزون 1، ژن CDKN2A در بافت توموری 80% (16 نمونه) و در بافت سالم 20% (دو نمونه) مشاهده گردید. در بیمارانی که سن آنها بیشتر از 50 سال بود متیلاسیون ژن CDKN2A با فراوانی بیشتری نسبت به بیمارانی با سن کمتر از 50 سال مشاهده گردید (66% در برابر 34%) (001/0P<). نتیجه‌گیری: نتایج این آزمایش نقش هایپرمتیلاسیون نواحی CpG پروموتر ژن CDKN2A در بافت توموری را به‌عنوان عامل ایجاد‌کننده سرطان کولورکتال در انسان تایید نمود و می‌توان به‌عنوان یک مارکر در تشخیص زود‌هنگام بیماری و شناسایی افراد مستعد استفاده نمود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی DNA Methylation in exon 1 of CDKN2A gene in formalin-fixed, paraffin-embedded colon cancer samples
چکیده انگلیسی مقاله Background: The molecular studies indicate some of the genes in the promoter region itself, will undergo methylation. Methylation of CpG islands in the promoter region of that cause silence or reduced expression of genes involved in cell growth pathways, which are colorectal cancer causing agents. Detection of methylation status can be used as a marker for cancer diagnosis and prediction of disease. CDKN2A tumor suppressor gene encodes a protein, which inhibit CDK 4/6 and loss of retinoblastoma protein phosphorylation (pRb) is involved. The purpose of this study was to investigate the molecular hypermethylation in exon 1 of CDKN2A gene in patients with colorectal cancer and normal subjects. Methods: In this case-control study, the study population consisted of 20 patients with colorectal cancer and 10 healthy persons. Samples in paraffin blocks were prepared in pathology department of Mehr Hospital, Tehran, Iran, from December 2010 to June 2012. Then, specific primers were designed for the methylation and Non-methylation of CDKN2A gene. To determine the level of exon 1 methylation of CDKN2A gene, methylation-specific polymerase chain reaction (MSP) method was performed. Results: In this study, hypermethylation in exon 1 of CDKN2A gene were observed in 80% of tumor tissues (16 cases) and 20% of normal tissues (2 cases). The patients aged older than 50 years, had a higher CDKN2A gene methylation and frequency than patients younger than 50 years old (66% vs 34%) (P< 0/001). Conclusion: The result of this study has been confirmed the role of CDKN2A gene promoter methylation of CpG sites of colorectal cancer as the leading cause of colorectal cancer. These data suggest that epigenetic silencing via aberrant methylation of the CDKN2A promoter plays a critical role in the inactivation of this tumor suppressor gene in colorectal cancer and can be used as a marker for early detection and identification of potential applications.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله حسین فرامرزی | hossein faramarzi
department of biology, islamic azad university, east tehran branch, tehran, iran.
گروه زیست شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تهران شرق
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی تهران شرق (Islamic azad university of tehran east)

الهام مسلمی | elham moslemi
department of biology, faculty of sci-ence, islamic azad university, east teh-ran branch, shahid bahonar st, ghiamdasht town, tehran, iran. tel 98-21-33594950
تهران، شهرک قیامدشت، خیابان شهید باهنر، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شرق، دانشکده علوم پایه، گروه زیست شناسی تلفن 33594950-021
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه آزاد اسلامی تهران شرق (Islamic azad university of tehran east)

امیر ایزدی | amir izadi
young researchers and elite club, islamic azad university, east tehran branch, tehran, iran.
باشگاه پژوهشگران جوان و نخبگان، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد تهران شرق
سازمان اصلی تایید شده: باشگاه پژوهشگران جوان و نخبگان

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-5310&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله اصیل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات