|
|
مجله دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد، جلد ۳۰، شماره ۸، صفحات ۵۱۲۰-۵۱۳۰
|
|
|
| عنوان فارسی |
اثر تریگونلین بر مورفولوژی دندریتی در هیپوکامپ و قشر پره‌فرونتال در موش صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین |
|
| چکیده فارسی مقاله |
مقدمه: دیابت قندی با افزایش استرس اکسیداتیو سبب تغییرات نامطلوب در مورفولوژی نورونی هیپوکامپ و قشر پره‌فرونتال مغز می‌شود. تریگونلین دارای اثرات کاهنده قند خون و مهار استرس اکسیداتیو میباشد. هدف از این مطالعه تعیین اثر حفاظتی تریگونلین بر تغییرات دندریتی نورون‌های هیپوکامپ و قشر پره‌فرونتال در موش صحرایی میباشد. روش بررسی: در این بررسی تجربی، تعداد 32 سر موش نر، نژاد ویستار در محدوده وزنی 235-195 گرم به‌طور تصادفی به 4 گروه شامل: کنترل، کنترل تیمار شده با تریگونلین، دیابتی و دیابتی تیمار شده با تریگونلین تقسیم شدند. تریگونلین به میزان 50 mg/kgبه مدت 7 هفته تجویز دهانی شد. برای دیابتی نمودن حیوانات از تزریق داخل صفاقی تک دوز استرپتوزوتوسین60 mg/kg استفاده شد. وزن حیوانات و میزان گلوکز در ابتدای کار و 4 و 8 هفته پس از القاء دیابت اندازه‌گیری شد. برای بررسی دندریت‌های نورونی هیپوکامپ و قشر پره‌فرونتال، پس از خارج‌کردن مغز از روش رنگ‌آمیزی گلژی استفاده شد. برای آنالیز آماری از آزمون آنووای یک‌طرفه و تست تعقیبی توکی در نرم‌افزارversion 16 SPSS استفاده شد و 0/05p< به‌عنوان سطح معنی‌دار در نظر گرفته شد. نتایج: میزان گلوکز سرم در گروه دیابتی تیمار شده با تریگونلین در مقایسه با گروه دیابتی به‌طور معنیداری کاهش یافت (0/01p<). تراکم خارهای دندریتی نورون‌های قشر پره‌فرونتال و ناحیه هیپوکامپ درگروه دیابتی در مقایسه با گروه کنترل به‌طور معنیداری کاهش یافت (0/01p<). هم‌چنین تراکم خارها در گروه دیابتی تیمار شده با تریگونلین در مقایسه با گروه دیابتی به‌طور معنیداری افزایش یافت (0/01p<). نتیجه‌گیری: تریگونلین هیپوگلیسمیک بوده و سبب جلوگیری از کاهش خارهای دندریتی قشر پره‌فرونتال و هیپوکامپ مغز ناشی از دیابت قندی القا شده با استرپتوزوتوسین می‌شود. |
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
دیابت قندی، تریگونلین، قشر پره‌فرونتال، هیپوکامپ، استرپتوزوتوسین. |
|
| عنوان انگلیسی |
Effect of Trigonelline on Dendritic Morphology in the Hippocampus and Prefrontal Cortex in Streptozotocin-Induced Diabetic Rats |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Introduction: Diabetes mellitus causes adverse changes in the neurological morphology of the hippocampus and prefrontal cortex of the brain by increasing oxidative stress. Trigonelline has antihyperglycemic effects and can inhibit oxidative stress. The aim of this study was to evaluate the protective effect of trigonelline on dendritic changes in hippocampal and prefrontal cortex neurons in diabetic rats. Methods: In this experimental study, 32 male Wistar rats in the weight range of 195-235 grams were randomly divided into 4 groups consisting of control, trigonelline-treated control, diabetic and trigonelline-treated diabetic. Oral trigonelline treatment at a dose of 50 mg/kg/day during 7 weeks was done. Diabetes induction was done by single dose injection of intraperitoneal streptozotocin at a dose of 60 mg/kg. Serum glucose and body weight were measured at the beginning and at weeks 4 and 8 after diabetes induction. For evaluation of hippocampal and prefrontal cortex neuronal dendrites, Golgi impregnation method was used. For statistical analysis, one-way ANOVA and Tukey post-tests in SPSS version 16 were used. P< 0.05 was considered as a significant level. Results: Serum glucose level in the diabetic group treated with trigonelline significantly has been reduced compared with the diabetic group (p< 0.01). The density of dendritic spines of prefrontal cortex and hippocampal neurons in the diabetic group significantly reduced compared to the control group (p< 0.01). Moreover, in the diabetic group treated with trigonelline, dendritic spine density significantly increased compared to the diabetic group (p< 0.05). Conclusion: Trigonelline is hypoglycemic and can prevent reduction of dendritic spines in the prefrontal cortex and the hippocampus of streptozotocin diabetic rats. |
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
Diabetes mellitus, Trigonelline, Prefrontal cortex, Hippocampus, Streptozotocin |
|
| نویسندگان مقاله |
محسن کریمی | Mohsen Karimi
Faculty of Medicine, Shahed University, Tehran, Iran.
دانش آموخته دکتری پزشکی عمومی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران.
محمدحسین قینی | Mohammad Hossein Gheini
Department of Pathology, Faculty of Medicine, Shahed University, Tehran, Iran.
گروه پاتولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران.
فاطمه طالع احمد | Fatemeh Taleahmad
Department of Physiology, Faculty of Medicine, Shahed University, Tehran, Iran.
دانشجوی کارشناسی ارشد فیزیولوژی پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران.
مهرداد روغنی | Mehrdad Roghani
Neurophysiology Research Center, Shahed University, Tehran, Iran.
مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران.
|
|
| نشانی اینترنتی |
http://jssu.ssu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-127-5&slc_lang=fa&sid=1 |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
فیزیولوژی |
| نوع مقاله منتشر شده |
پژوهشی |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|