|
علوم تغذیه و صنایع غذایی ایران، جلد ۷، شماره ۵، صفحات ۷۲۳-۷۳۵
|
|
|
عنوان فارسی |
بررسی ارتباط بین سیستم ایمنی و وضعیت التهابی در چاقی با مکانیسم های مقاومت به انسولین |
|
چکیده فارسی مقاله |
ماکروفاژهای بافت چربی (ATMs) در طی چاقی به درون بافت چربی ارتشاح پیدا کرده و باعث ایجاد مقاومت به انسولین کمک میشوند. التهاب بافت چربی به واسطهی تغییر در جمعیت سلولهای ایمنی بافت چربی مشخص میشود به طوری که موجب تغییر در پروفایل سایتوکاینی بافت چربی شده و ترشح ادیپوکینهای التهابی، ارتشاح ماکروفاژها و کموکاینها را از بافت چربی تداوم میبخشد. فعالسازی کینازهای مختلف، فاکتورهای رونویسی بافت چربی مانند PPAR- و NFkB را تغییر میدهد. این تغییرات، پیام رسانی انسولین را تضعیف و ترشح ادیپوکینها و اسیدهای چرب آزاد را القا میکند. التهاب بافت چربی میتواند موجب القا وضعیت التهابی سیستمیک یا موضعی در بدن شود به طوری که این التهاب میتواند منشا بسیاری از اختلالات متابولیک، دیابت نوع 2 و بیماری قلبی عروقی به شمار آید. منشا سایتوکاینهای مسئول ایجاد مقاومت به انسولین از خودِ بافت دارای مقاومت به انسولین است ولی تا حد زیادی این سایتوکاینها حاصل ماکروفاژهای فعال شده موجود در این بافتها هستند. این سایتوکاینهای التهابی هم با فرایندهای اتوکرین و پاراکرین موجب اختلال در سیگنالینگ انسولین در بافت و هم از طریق گردش خون سیستمیک بر مقاومت به انسولین در کل بدن اثر میگذارند که شرایط متابولیک نادرستی برای بدن ایجاد میکنند. واژگان کلیدی: ماکروفاژهای بافت چربی، التهاب، مقاومت انسولین |
|
کلیدواژههای فارسی مقاله |
ماکروفاژهای بافت چربی، التهاب، مقاومت انسولین |
|
عنوان انگلیسی |
The relationship between the immune system and the inflammatory mechanisms in obesity with insulin resistance |
|
چکیده انگلیسی مقاله |
Adipose tissue macrophages (ATMs) infiltrate adipose tissue during obesity and contribute to insulin resistance. This adipose tissue inflammation is characterized by changes in immune cell populations giving rise to alteredadipo/cytokine profiles andis perpetuated through chemokine secretion,adipose retention of macrophages, and elaboration of pro- inflammatory adipocytokines.Activation of various kinases modulates adipocyte transcription factors, including peroxisome proliferator- activated receptor- PPAR- and NFkB, attenuating insulin signaling and increasingadipocytokine and free fatty acid secretion. Adipose inflammatory events induce a local and systemic inflammatory response, that can result in development of the metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and atherosclerotic cardiovascular disease (CVD). The sources of cytokines in insulin resistant states are the insulin target tissue themselves, primarily fat and liver, but to a larger extent the activated tissue resident macrophages. Chronic inflammation in these tissues could cause localized insulin resistance via autocrine/paracrine cytokine signaling and systemic insulin resistance via endocrine cytokine signaling all of which contribute to the abnormal metabolic state. Keywords: Adipose tissue macrophages, Inflammatory, Insulin resistance |
|
کلیدواژههای انگلیسی مقاله |
Adipose tissue macrophages, Inflammatory, Insulin resistance |
|
نویسندگان مقاله |
ماکان چراغپور | m cheraghpour
الهام احرام پوش | e ehrampoush
رضا همایونفر | r homayounfar
حسین داوودی | h davoodi
حمید زند | h zand
پروین میرمیران | p mimmiran
|
|
نشانی اینترنتی |
http://nsft.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-376&slc_lang=fa&sid=fa |
فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
کد مقاله (doi) |
|
زبان مقاله منتشر شده |
fa |
موضوعات مقاله منتشر شده |
تغذیه |
نوع مقاله منتشر شده |
مروری |
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|