این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
زیست فناوری، جلد ۱۱، شماره ۳، صفحات ۳۷-۴۱
عنوان فارسی تاثیر کاهش بیان گیرنده کموکاینی CXCR۳ بر اختلال عملکرد سلول های اندوتلیال رگ
چکیده فارسی مقاله آترواسکلروز یک بیماری عروقی مزمن و عامل اصلی مرگ و میر در سراسر جهان می­باشد. اختلال در عملکرد سلول­های اندوتلیال عامل مهمی در ایجاد آترواسکلروزیز می­باشد. افزایش بیان ژن­های شاخص چسبندگی سلولی و کاهش پروتئین­های متصل کننده سلول­ها منجر به عملکرد غیرطبیعی اندوتلیوم می­شود. این تغییرات مولکولی از مهمترین نشانگرهای اختلال در سلول­های اندوتلیال و پیشرفت بیماری آترواسکلروز می­باشد. CXCR3 یک گیرنده کموکاینی G پروتئینی است که توسط سلول­های اندوتلیال بیان می­شود. نقش گیرنده CXCR3 و لیگاندهایش در عملکرد سلول­های اندوتلیالی و ایجاد بیماری­های قلبی  هنوز به درستی شناخته نشده است. در این مطالعه تأثیر کاهش بیان ژن CXCR3 بر میزان بیان نشانگرهای چسبندگی (I-CAM-1 ، V-CAM-1) و اتصال محکم (TJP1) بین سلولی مورد بررسی قرار گرفت. به منظور کاهش بیان ژن CXCR3 از DNAzyme برش دهنده بر علیه mRNA ژن CXCR3 استفاده شد. DNAzyme توسط توربوفکت به درون سلول­های HUVEC ترانسفکت شد. بعد از تایید کاهش بیان ژن CXCR3، استخراج RNA و سنتز CDNA انجام شد و سپس بیان ترانسکریپت ژن­های هدف توسط تکنیک RT-qPCR مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج بدست آمده نشان داد که سطح بیان ICAM-1  وVCAM-1  به طور قابل توجهی در سلول­های ترانسفکت شده در مقایسه با سلول­های کنترل افزایش یافت در حالی که ژن TJP1 تغییر قابل توجهی نشان نداد. به نظر می­رسد که کاهش بیان ژن CXCR3 می­تواند زمینه ساز ایجاد اختلال در عملکرد سلول­های اندوتلیالی از طریق افزایش بیان مولکول­های چسبندگی شود. بنابراین، این گیرنده می­تواند به عنوان یک هدف مولکولی بالقوه برای درک بهتری از مکانیسم ایجاد بیماری آترواسکلروز در نظر گرفته­شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله آترواسکلروز،اختلال عملکرد اندوتلیال،CXCR3،اتصالات محکم،نشانگرهای چسبندگی
عنوان انگلیسی The effect of chemokine CXCR3 receptor downregulation on vascular endothelial cell dysfunction
چکیده انگلیسی مقاله Atherosclerosis is a chronic vascular disease and remains the leading cause of death and morbidity worldwide. Endothelial dysfunction is an important factor in the progression of atherosclerotic disease. Increased expression of cell adhesion index genes and decreased cell-binding proteins lead to abnormal endothelial function. These molecular changes are one of the most important indicators of endothelial cell dysfunction and the progression of atherosclerosis. CXCR3 is a G-protein-coupled chemokine receptor expressed by endothelial cells. The role of the receptor CXCR3 and its ligands in endothelial cells and heart disease is not yet fully understood. In this study, we evaluated the effect of CXCR3 downregulation on the expression level of adhesion (I-CAM-1, V-CAM-1), tight junction (TJP1), related to endothelial dysfunction. In order to reduce the expression of the CXCR3 gene, the RNA-cleaving DNAzyme was used against the mRNA of the CXCR3 gene. DNAzyme was transfused into HUVEC cells by TurboFectTM. After confirmation of decreased CXCR3 gene expression, RNA extraction and cDNA synthesis were performed and then the expression of markers was evaluated by RT-qPCR technique. Our result was showed the expression level of I-CAM-1 and V-CAM-1 were showed significant up-regulation in transfected cells compared with control cells, while the TJP1 gene was not showed significant change. It seems that reducing the CXCR3 gene expression could induce endothelial dysfunction through the change of adhesion markers genes expression. Therefore, this receptor can be considered as a potential molecular target for a better understanding of the mechanism of atherosclerosis.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Atherosclerosis,Endothelial dysfunction,CXCR3,Tight junction,Adhesion markers
نویسندگان مقاله سیده فاطمه سجادی | Seyedeh Fatemeh Sajjadi
Department of Genetics, Faculty of Biological Science, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran
گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

محمد علی برومند | mohammad ali boroumand
Tehran Heart Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
مرکز قلب تهران ، دانشگاه علوم پزشکی تهران ، تهران ، ایران

مهرداد بهمنش | Mehrdad Behmanesh
Department of Genetics, Faculty of Biological Sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran.
گروه ژنتیک، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران

نشانی اینترنتی http://biot.modares.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-55272-1&slc_lang=fa&sid=22
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات