مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران، جلد ۷۷، شماره ۱۰، صفحات ۶۰۵-۶۱۴
عنوان فارسی ایمونولوژی بیماری بهجت: مقاله مروری
چکیده فارسی مقاله بیماری بهجت، یک بیماری خودالتهابی و خودایمنی مزمن و سیستمیک به حساب می‌آید که علایم عمومی آن شامل زخم‌های دهانی و تناسلی و همچنین عارضه‌های پوستی و چشمی بوده که ممکن است با تظاهرات مختلف سیستمیک در روده، سیستم عصبی و سایر علایم همراه باشد. علل ایجاد آن هنوز به‌طور دقیق مشخص نیست. از عوامل احتمالی ایجاد بیماری بهجت موارد عفونی مانند ویروس هرپس سیمپلکس، شرایط التهابی و خودایمنی همچون افزایش یا کاهش برخی سایتوکین‌ها و سلول‌های ایمنی و همچنین واریانت‌های ژنی متعدد را می‌توان نام برد. برخی سایتوکین‌ها مانند فاکتور نکروز کننده تومور α، اینترلوکین 1β و اینترلوکین 17 در این بیماری افزایش و برخی مانند اینترلوکین 10 کاهش نشان می‌دهد. همچنین از آن‌جایی که بیماری بهجت منجر به آسیب‌های واسکولیت و بافتی می‌گردد که در التهاب نقش دارد، غلظت‌های نامعمول کموکاین‌ها و مولکول‌های چسبنده نیز می‌تواند در شناخت علل بیماری کمک کنند. در بین نواقص عملکردی سیستم ایمنی، غلظت افزایش یافته نوتروفیل‌ها و مونوسیت‌ها حایز اهمیت است که منجر به افزایش واسطه‌های اکسیژن می‌گردد. بیماری بهجت با برخی بیماری‌های خودایمنی مانند لوپوس، پسوریازیس، اسپوندیلیت آنکیلوزان و بیماری التهابی روده خصوصیات مشترکی نشان می‌دهد که ممکن است نقش عوامل و ژن‌های یکسان در آن‌ها را پیشنهاد کند. این مقاله مروری با استفاده از جمع‌بندی مطالعات جدید سعی در معرفی بیماری بیماری بهجت و همچنین عوامل ایمونولوژیک دخیل در ایجاد آن را دارد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله خود ایمنی، بیماری بهجت، ایمونولوژی
عنوان انگلیسی Immunology of Behcet disease: review article
چکیده انگلیسی مقاله Behçet's disease (BD), also known as the Silk Road disease, is a multisystemic and rare inflammatory disorder primarily prevalent in populations along the Mediterranean Sea. Today, BD is defined as a crossroad between autoimmune and auto-inflammatory syndromes. Variety of syndromes including mucocutaneous manifestations such as oral and genital ulcers, papulopustular lesions and erythema nodosum as well as ocular, vascular, gastrointestinal and nervous system occur. The disease etiology has not yet been elaborated, though researchers have reported several reasons that can increase the likelihood of the disease occurrence including a genetic factor, human leukocyte antigen HLA-B51 (B51) antigen, infectious conditions such as herpes simplex virus (HSV), those involved in inflammatory and autoimmune conditions such as imbalance of various cytokines and immune cells levels as well as existence of various gene variants. Among the various immuno dysfunctions that are found in BD, patients have increased neutrophil motility and superoxide production, as well as elevated production of tumor necrosis factor (TNF)-α and decreased production of interleukin-10 (IL-10). Since vasculitis and tissue damage is usually seen with Behcet disease, unusual concentrations of chemokine and adhesion molecules can also help us understand the causes of disease. Among the functional deficiencies of the immune system, increased concentrations of neutrophils and monocytes are of importance leading to an increase in reactive oxygen species (ROS). Behcet's disease has common characteristics with some immune-mediated diseases such as systemic lupus erythematosus (SLE), psoriasis, ankylosing spondylitis, and inflammatory bowel disease (IBD), which suggests that they may share similar etiologies and genes. Genetic and epigenetic modulations have also been proposed as involved in the pathogenesis of BD. Modifications in DNA methylation have been found in BD patient monocytes and lymphocytes, leading to the adverse function of these cells. The positive replies to classical immunosuppressive agents like cyclosporine and azathioprine and participation of autoantigens at the beginning of the illness are the chief BD features that reflect the autoimmune nature of the disorder. This review article attempts to introduce the BD disease and its contributing factors with emphasis on the role of different cells and cytokines based on updated studies.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله autoimmune diseases, Behcet syndrome, immunology
نویسندگان مقاله آرش سلمانی‌نژاد | Arash Salmaninejad
Department of Medical Genetics, Student Research Committee, Faculty of Medicine, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran.
گروه ژنتیک پزشکی، کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران.

سجاد شریعتی | Sajjad Shariati
Department of Immunology and Biology, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
گروه ایمونولوژی و بیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران.

محمدرضا زمانی | Mohammad Reza Zamani
Department of Immunology and Biology, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
گروه ایمونولوژی و بیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران.

عباس شکوری | Abbas Shakoori
Department of Medical Genetics, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران.

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3666-207&slc_lang=other&sid=1
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/54/article-54-2254003.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده other
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله اصیل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات