|
|
Journal of Advances in Medical and Biomedical Research، جلد ۱۵، شماره ۶۰، صفحات ۶۳-۷۴
|
|
|
| عنوان فارسی |
بررسی میزان بیان آنزیم تبدیل‌کننده‌ی TNF-a (TACE) و سطح فعالیت NF-kB در پدیده‌ی تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک متناوب در مدل موش صحرایی سکته‌ی مغزی |
|
| چکیده فارسی مقاله |
چکیده مقدمه: مطالعات اخیر بیان می‌‌کند که هیپرکسی نورموباریک (HO) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده‌ی تحمل به ایسکمی به منظور کاهش آسیب‌های مغزی حاصل از ایسکمی میشود. هدف از این مطالعه بررسی اثر هیپرکسی متناوب به تنهایی و هیپرکسی متناوب توأم با ایسکمی بر تغییرات بیان آنزیم تبدیل‌کننده‌ی TNF-a (TACE) و سطح فعالیت NF-kB است. روش‌بررسی: 40 سر موش صحرایی به دو گروه آزمایشی تقسیم شدند و هر گروه حاوی حدود 20 حیوان بود. گروه اول به صورت متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض اکسیژن 95 درصد قرار گرفتند (InHO ). گروه دوم به عنوان گروه کنترل نظیر گروه اول به صورت متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض اکسیژن 21 درصد (هوای اتاق) قرار گرفتند (InRA). هر گروه به سه زیرگروه به نام زیرگروه انسداد شریان مرکزی مغز (MCAO)، گروه شم MCAO (جراحی بدون ایسکمیMCAO) و زیرگروه دست‌نخورده (بدون هیچ‌گونه جراحی) تقسیم شدند. بعد از 24 ساعت برقراری جریان خون مجدد بعد از 60 دقیقه ایسکمی، میزان نقص نورولوژیک (NDS ) و حجم آسیب بافتی در زیرگروه MCAO بررسی شد. بلافاصله و 48 ساعت بعد از پیش‌درمان، نمونه‌گیری به منظور اندازه‌گیری سطح فعالیت NF-kB انجام شد. به این ترتیب اثر HO و ایسکمی بر روی تغییرات بیان ناقلین اسیدهای آ‌مینه‌ی تحریکی (EAATs ) و سطح فعالیت NF-kB مورد سنجش قرار گرفت. یافته‌ها: پیش‌شرطی‌سازی با HO و ایسکمی متناوب باعث کاهش میزان نقص نورولوژیک و حجم سکته‌ی مغزی میشود. پیش‌درمان با HO متناوب باعث افزایش بیان آنزیم تبدیل‌کننده‌ی TNF-a و سطح فعالیت NF-kB میشود. نتیجه‌گیری: اگرچه مطالعات بیشتری برای وضوح مکانیسم‌های تحمل به ایسکمی لازم است، اما HO متناوب و ایسکمی ظاهرا تا حدی آثارشان را از طریق افزایش بیان آنزیم تبدیل‌کننده‌ی TNF-a و سطح فعالیت NF-kB انجام می‌دهد. |
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
|
|
| عنوان انگلیسی |
Investigation of TNF-a Converting Enzyme and Activity of NF-KB in Tolerance to Ischemia Induced by Intermittent Normobaric Hyperoxia in Rat Model |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Background and objective: Recent studies suggest that intermittent and prolonged normobaric hyperoxia (HO) results in ischemic tolerance to reduce brain injury. In this research attempts were made to see the changes in TNF-a converting enzyme (TACE) and NF-kB activity following intermittent HO and ischemia preconditioning. Materials and Methods: The rats were divided into two experimental groups, each consisted of 20 animals. The first group was exposed to 95% inspired HO for 4h/day for 6 consecutive days (intermittent HO InHO). The second group acting as the control, was exposed to 21% oxygen in the same chamber (normobaric normoxia or room air RA) continuously for six days (intermittent RA InRA). Each main group was subdivided to MCAO-operated (middle cerebral artery occlusion), sham-operated (without MCAO), and intact (without any surgery) subgroups. After 24hr, MCAO-operated subgroups were subjected to 60 min of right MCAO. After 24 h reperfusion, neurologic deficit score (NDS) and infarct volume were assessed in MCAO-operated subgroups. Immediately and 48 h after pretreatment, blood sampling for assessment of serum TNF- a levels were subjected. Then, the effect of intermittent HO and ischemia on NF-kB activity and TACE expression were measured. Results: Preconditioning with intermittent HO and ischemia decreased NDS and infarct volume. Moreover InHO and MCAO-InHO upregulate TACE and increase NF-kB activity significantly. Conclusion: Although further studies are needed to clarify the mechanisms of ischemic tolerance, InHO and ischemia seem to partly exert their effects via increase upregulation of TACE and NF-kB activity. |
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
|
|
| نویسندگان مقاله |
مهدی رهنما | m rahnema
محمدرضا بیگدلی | mr bigdeli
|
|
| نشانی اینترنتی |
http://www.zums.ac.ir/journal/browse.php?a_code=A-10-4-78&slc_lang=fa&sid=fa |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
عمومی |
| نوع مقاله منتشر شده |
عمومی |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|