این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۳۶، شماره ۵۰۴، صفحات ۱۳۸۹-۱۳۹۴
عنوان فارسی درگیری مسیر کولینرژیک در هومئوستاز انرژی توسط گیرنده‌های دوپامینی نوع ۲ هسته‌ی ونترومدیال هیپوتالاموس
چکیده فارسی مقاله قدمه: مطالعات نشان می‌دهند که دوپامین به ویژه از طریق گیرنده‌های D2 نقش مهمی در هومئوستاز انرژی دارد. مطالعه‌ی مشابهی نشان داد که گیرنده‌های D2 هیپوتالاموس از طریق کمپلکس پشتی واگ می‌توانند در تنظیم ترشح گرلین نقش داشته باشند. مطالعه‌ی حاضر با هدف بررسی نقش سیستم کولینرژیک واگ در تنظیم سطوح پلاسمایی لپتین و گلوکز توسط گیرنده‌های D2 هسته‌ی ونترومدیال هیپوتالاموس (Ventromedial hypothalamus یا VMH) انجام شد. روش‌ها: کانول‌گذاری در هسته‌ی VMH در موش‌های صحرایی نژاد Wistar (250-220 گرم) انجام شد. در روز آزمایش، آتروپین (آنتاگونیست کولینرژیک 5 میلی‌گرم/کیلوگرم به صورت زیر جلدی) یا سالین به حیوانات ناشتا (24-20 ساعت) تزریق شد. 30 دقیقه بعد، آگونیست (کینپیرول) و آنتاگونیست (سولپراید) گیرنده‌ی D2 به ترتیب در دزهای 5/0 و 005/0 میکروگرم و سالین (5/0 میکرولیتر) در VMH تزریق شدند. 0، 30 و 60 دقیقه بعد نمونه‌های خون جمع‌آوری و سطوح لپتین و گلوکز خون به ترتیب با استفاده از کیت Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) و روش گلوکز اکسیداز اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: سطح لپتین پلاسما به طور وابسته به زمان در گروه آتروپین-کینپیرول در مقایسه با سطح پایه و شاهد کاهش معنی‌داری یافت (001/0 > P). در حالی که افزایش گلوکز خون به طور وابسته به زمان در گروه آتروپین- کینپیرول (001/0 > P) پایدار بود. در گروه آتروپین- سولپراید تغییر معنی‌داری در سطح لپتین پلاسما در مقایسه با مقادیر پایه مشاهده نشد. نتیجه‌گیری: گیرنده‌های D2 در VMH اثر خود بر تنظیم سطوح لپتین و گلوکز را حداقل تا حدودی، از طریق مسیر کولینرژیک واگ انجام می‌دهند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Involvement of Cholinergic Pathway in Energy Homeostasis via Ventromedial Hypothalamic D2 Receptors
چکیده انگلیسی مقاله Background: Studies indicate that dopamine, particularly via D2 receptors (D2R), has an important role in energy homeostasis. Our previous study demonstrated that hypothalamic D2Rs, through dorsal vagus complex, are involved in the regulation of ghrelin secretion. In present study, we evaluated whether vagus cholinergic system could play a role in the regulation of leptin and glucose plasma levels by hypothalamic ventromedial nucleus (VMH) D2Rs? Methods: Canulation was performed into the VMH in Wistar rats (220-250 g). In experiment day, fasted rats (for 20-24 hours) received atropine (cholinergic antagonist, 5 mg⁄ kg subcutaneously) or saline. Thirty minutes later, D2R agonist (Quinpilroe, 0.5 µg) or antagonist (Sulpiride, 0.005 µg) and saline (0.5 µl) were injected into the VMH. Then, blood samples were collected 0, 30, and 60 minutes later, and plasma leptin and glucose levels were measured using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) kit and glucose oxidase method, respectively. Findings: Plasma leptin significantly decreased in a time-dependent manner in atropine-Quinpirole group compared to control group (P < 0.001); while increase in glucose levels was time-dependently stable in atropine-Quinpirole group (P < 0.001). No significant change was observed in leptin levels in atropine-Sulpiride group compared to control group. Conclusion: VMHD2Rs exert their effects on the regulation of leptin and glucose levels, at least partly, via vagus cholinergic pathway.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله مائده قاسمی |
استادیار، مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشكي ارومیه، ارومیه، ایران

نسرین مهران‌فرد |
دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه فيزيولوژي، دانشكده‌ي پزشكي، دانشگاه علوم پزشكي اصفهان، اصفهان، ايران

میناالسادات ایزدی |
دانشجوی کارشناسی ارشد، گروه فيزيولوژي، دانشكده‌ي پزشكي، دانشگاه علوم پزشكي اصفهان، اصفهان، ايران

عاطفه رعیت‌پور مقدم |
استاد، گروه فيزيولوژي، دانشكده‌ي پزشكي، دانشگاه علوم پزشكي اصفهان، اصفهان، ايران

حجت‌اله علائی |


نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/9819
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-1243387.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات