این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
شنبه 24 آبان 1404
Middle East Journal of Digestive Diseases
، جلد ۸، شماره ۴، صفحات ۲۹۷-۰
عنوان فارسی
چکیده فارسی مقاله
کلیدواژههای فارسی مقاله
عنوان انگلیسی
Hesa-A Effects on Cell Cycle Signaling in Esophageal Carcinoma Cell Line
چکیده انگلیسی مقاله
BACKGROUND Hesa-A is a natural compound with anticancer properties. The exact mechanism of its action in esophageal cancer is not clear, yet. The aim of this study was to evaluate the cell toxicity effect of Hesa-A on the esophageal carcinoma cell lines, KYSE-30, and cell cycle genes expression. METHODS In this study, we tested cell toxicity with MTT (3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-Diphenyltetrazolium Bromide) assay and flow cytometry to evaluate the cell cycle arrest. Real time polymerase chain reaction was used to assess the expression of P53, P16, P21, cyclin D1, and cyclin B1 genes. RESULTS Our results showed that Hesa-A is effective in the expression of cell cycling check point proteins. Hesa-A induced an arrest in G2 phase of esophageal cell cycle. The levels of P53 (>13 times), P21 (>21 times), P16, cyclin B1, and cyclin D1 genes were increased 48 hours after Hesa-A treatment. CONCLUSIONS P21 and P16 expression were the potential mechanisms for G2 arrest of KYSE-30 esophageal cancer cell line by Hesa-A.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
ناصر احمدیان | nasser ahmadian
رقیه پاشایی اصل | roghiyeh pashaei asl
ناصر صمدی | nasser samadi
محمد رحمتی یامچی | mohammad rahmati yamchi
محمد رضا رشیدی | mohammad reza rashidi
معصومه احمدیان | masomeh ahmadian
موسی اسماعیلی | moosa esmaeili
فایزه سلامت | faezeh salamat
سیما بشارت | sima besharat
حمید رضا جوشقانی | hamid reza joshaghani
نشانی اینترنتی
http://www.mejdd.org/index.php/mejdd/article/view/1678
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
en
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
Original Article
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات