این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پاتوبیولوژی مقایسه ای، جلد ۱۵، شماره ۴ (پیاپی ۶۳)، صفحات ۲۶۷۳-۲۶۸۴
عنوان فارسی مطالعه تجربی اثرات محافظتی هسپرتین بر آسیب ایسکمی ـ بازخون‌رسانی (I/R) روده در موش صحرایی
چکیده فارسی مقاله مخاط روده به شدت توسط ایسکمی ـ بازخونرسانی (IR) تحت تاثیر قرار می­گیرد. نشان داده شده است که هسپرتین در برابر آسیب ایسکمی ـ بازخون‌رسانی در ارگان‌های مختلف دارای اثرات محافظتی می­باشد. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر هسپرتین بر آسیب ایسکمی ـ بازخونرسانی روده موش صحرایی می­باشد. بدین منظور، 40 سر موش صحرایی نر ویستار به­طور تصادفی به چهار گروه شاهد (گروه 1)، شاهد جراحی (گروه 2)، ایسکمی ـ بازخونرسانی (گروه 3) و ایسکمی ـ بازخونرسانی به­علاوه تیمار با هسپرتین (گروه 4) تقسیم شدند. آسیب ایسکمی ـ بازخونرسانی با 30 دقیقه ایسکمی روده و 60 دقیقه خون‌رسانی مجدد ایجاد شد. موش­های گروه 4، هسپرتین (U/kg1000) را 120 دقیقه قبل از القاء ایسکمی از طریق تزریق زیرجلدی دریافت کردند. پس از انجام آزمایشات، قسمت کولون روده خارج و جهت آسیب­شناسی بافتی آماده گردید. فعالیت تام آنتی­اکسیدانی سرم و مقادیر مالون­دی­آلدئید، سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در بافت کولون اندازه­گیری شد. آسیب­شناسی بافتی ارتشاح شدید سلول­های آماسی، پرخونی و خونریزی لامینا پروپریا، نکروز سلول­های بافت پوششی کولون و کاهش ضخامت مخاط را در گروه ایسکمی ـ بازخونرسانی نشان داد.  مطالعه آسیب شناسی، نشان­دهنده کاهش آسیب بافتی بدنبال مصرف هسپرتین در بافت کولون موش­های گروه 4  بود. فعالیت تام آنتی­اکسیدانی سرم و مقادیر سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون ردوکتاز در گروه ایسکمی ـ بازخونرسانی به­طور معنی­داری (05/0>p) کاهش، ولی در گروه ایسکمی ـ بازخون‌رسانی به­علاوه تیمار با هسپرتین، افزایش نشان داد. هسپرتین مقدار مالون­دی­آلدئید را که در اثر ایسکمی ـ بازخون‌رسانی افزایش یافته بود، به­طور معنی­داری (05/0>p) کاهش داد. نتایج مطالعه نشان داد، هسپرتین می‌تواند روده بزرگ موش­های صحرایی را از آسیب ایسکمی ـ بازخون‌رسانی محافظت  نماید.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله روده، ایسکمی ـ بازخون‌رسانی، هسپرتین، موش صحرایی،
عنوان انگلیسی Experimental study on protective effects of Hesperetin against intestinal ischemia–reperfusion injury in rats
چکیده انگلیسی مقاله The intestinal mucosa is known to be adversely affected by ischemia-reperfusion (I/R). It has been demonstrated that Hesperetin has protective effects against ischemia-reperfusion injury on various organs. The aim of this study is to determine protective effects of Hesperetin on I/R injury of the intestine in rats. For this purpose, forty male Wistar rats were randomly divided into four groups as control (group 1), sham IR (group 2), intestinal IR (group 3) and Hesperetin plus intestinal IR (group 4). Intestinal IR was produced by 30 min of intestinal ischemia followed by a 60 min of reperfusion. Rats in the group 4 received Hesperetin (1000 U/kg) subcutaneously, 120 minutes before ischemia. After the experiments, the colon was removed and the tissues were processed for histopathological examination. Serum total antioxidant activity (TAA), and levels of Malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx) and glutathione reductase (GR) were measured in colon tissue. Histopathology show that, severe inflammatory cell infiltration, hyperemia and hemorrhage in lamina propria, as well as epithelial cell necrosis and reduction of mucosal thickening in colon tissues of the intestinal IR group. Administration of Hesperetin alleviated the colon damage in group 4. Levels of TAA, SOD, CAT, GPx and GR decreased in the intestinal IR group, but increased significantly (p< 0.05) in the IR+ Hesperetin group. Hesperetin significantly (p< 0.05) decreased MDA levels which was increased by IR. The results of this study, showed that Hesperetin treatment protected the rat's intestinal tissue against intestinal ischemia-reperfusion injury.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Hesperetin, Ischemia-reperfusion, Intestine, Rat
نویسندگان مقاله شاهین گل‌کار، داریوش مهاجری، رامین کفاشی‌الهی . |
.

نشانی اینترنتی http://jcp.srbiau.ac.ir/article_13388_924d0254e7b26d010177331f622b4cc1.pdf
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/1632/article-1632-1132915.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات