این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله علوم پزشکی رازی، جلد ۱۷، شماره ۷۱، صفحات ۷-۱۳
عنوان فارسی اثر حفاظتی سیمواستاتین در آسیب ناشی از ایسکمی – رپرفیوژن کلیه و نقش کانال‌های پتاسیمی حساس به آدنوزین تری فسفات
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: اختلال عملکرد کلیه به دنبال آسیب ناشی از ایسکمی-رپرفیوژن، مشکل شایعی در جراحیهای عروق کلیه یا در پیوند کلیه می‌باشد. مدارکی وجود دارد که استاتین‌ها که مهار کننده HMG-COA ردوکتاز هستند، اثرات حفاظتی برای کلیه در مقابل آسیب ایسکمی-رپرفیوژن دارند اما مکانیسم دقیق اثر محافظتی استاتین‌ها درست شناخته نشده است. در این مطالعه آزمایش شد چطور سیمواستاتین آسیب ایسکمی رپرفیوژن کلیه را کاهش می‌دهد. به علاوه ما با استفاده از گلی بن کلامید که آنتاگونیست اختصاصی کانالهای پتاسیمی می‌باشد، تحقیق کردیم که چگونه اثر محافظتی سیمواستاتین ناشی از فعالیت کانالهای پتاسیمی حساس به آدنوزین تری فسفات می‌باشد. روش کار: در مطالعه تجربی موش‌های صحرایی بالغ نر نژاد ویستار با وزن 200-150 گرم بعد از برداشتن کلیه راست در همه نمونه‌ها بصورت اتفاقی به 5 گروه 7تایی تقسیم شدند. گروه شاهد جراحی، گروه ایسکمی-رپرفیوژن(I/R)، گروهی که قبل از I/R با سیمواستاتین به مقدار mg/kg20 در هر روز به مدت سه روزتوسط گاواژ درمان شدند، گروهی که قبل از I/R گلی بن کلامید دریافت کردند و گروه سیمواستاتین+ گلی بن کلامید+ I/R. ایسکمی-رپرفیوژن با بستن شریان کلیه چپ به مدت 45 دقیقه و خونرسانی مجدد به مدت 2 ساعت انجام شد. مقایسه آماری با استفاده از تستهای One Way ANOVA، Mann-Whitney Test و Tukey مورد تحلیل قرار گرفت.یافته ها: در گروه I/R میزان اوره و کراتینین سرم به عنوان شاخصهای آسیب سلولهای کلیوی نسبت به گروه شاهد جراحی افزایش معنی دار نشان داد در صورتیکه درمان با سیمواستاتین بصورت معنی دار این شاخصها را کاهش داد و همچنین سیمواستاتین آسیب بافتی را هم نسبت به گروه ایسکمی رپرفیوژن کاهش داد ((P-value < 0.05. این اثرات حفاظتی سیمواستاتین توسط گلی بن کلامید به عنوان مهار کننده کانالهای KATP کاهش نشان داد (P-value < 0. 01).نتیجه گیری: سیمواستاتین مهار کننده HMG-COA ردوکتاز اثر محافظتی برای کلیه در مقابل آسیب ایسکمی رپرفیوژن دارد که این اثر وابسته به خواص کاهنده چربی این ماده نمی باشد. این اثر محافظتی از طریق کانالهای پتاسیمی حساس به آدنوزین تری فسفات صورت می‌گیرد و گلی بن کلامید به عنوان مهار کننده این کانالها اثرات مفید سیمواستاتین را کاهش می‌دهد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Simvastatin-Induced Renal Protection against Ischemia-Reperfusion Injury Mediated by Activation of ATP-Sensitive Potassium Channels
چکیده انگلیسی مقاله Background & Aim: Renal dysfunction due to ischemia-reperfusion (I/R) injury is a common problem following renovascular surgery or kidney transplantation. There is a lot of emerging evidence that statins, which are HMG-COA reductase inhibitors, have renal protective effects against ischemia-reperfusion injury,but the exact mechanism of their protective effect has not been detected properly. This study examined whether simvastatin reduces I/R injury in kidney. In addition, we investigated whether the observed renal protective effect of simvastatin is due to the activation of ATP-sensitive potassium (KATP) channels by using selective antagonist glibenclamide.Material and Method: In this experimental study, male wistar rats(150-200 g) were randomized into five groups while their right kidneys had been removed 3 weeks prior to the study: sham operated, I/R group, I/R pretreated with simvastatin (20mg/kg/day) for 3 days by gavage, simvastatin + glibenclamide(0.3mg/kg ip) +I/R and glibenclamide +I/R. The I/R injury was induced by clamping the left renal artery for 45 minutes followed by reperfusion for 2 hours. For statistical comparison,one-way ANOVA, Mann-Whitney test and Tukey were used and p< 0.05 and p< 0.01 were considered significant.Results: In I/R group, the level of both BUN and creatinin, as indices of renal cell damage, were significantly increased compared with the sham-operated group. However, these increases were significantly inhibited by the treatment with simvastatin. Simvastatin also improved the renal histological damage compared with the IR group (p< 0.05). Glibenclamide, the KATP channel inhibitor, significantly decreased the protective effect of simvastatin (p< 0.01).Conclusion: Simvastatin, as an HMG-COA reductase inhibitor, has renal protective effects against ischemia-reperfusion injury independent of its lipid–lowering properties.This protective effect is mediated via activation of the adenosine triphosphate-sensitive potassium channels, and glibenclamide as a KATP channel inhibitor reduces this benefical effect of simvastatin.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله ناهید ابوطالب | n abotaleb


حمید رضا پازکی | h r pazouki


همایون همایونفر | h homayoonfar


جهانگیر نوری سماق | j nouri


نشانی اینترنتی http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-956&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده فیزیولوژی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات