این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
شنبه 21 شهریور 1405
Medical Laboratory Journal
، جلد ۲، شماره ۲، صفحات ۰-۰
عنوان فارسی
اثر اینتر فرون بتا در بروزHLA-Gدر سطح سلولهای منوسیت در دیابت تیپ یک
چکیده فارسی مقاله
چکیده زمینه و هد ف: سلولهای دندریتیک مهمترین سلولهای حرفه ای عرضه کننده انتی ژن هستندکه نقش موثری در تولرانس ایمنی دارند . در این مطالعه نقش سایتوکاین اینتر فرون بتا در الق ای بروز مولکول بر روی سلولهای دندریتیک مشتق از منوسیت در بیماران دیابتی تیپ یک با هدف ارزیابی پاسخ HLA-G به مولکولهای انتی ژنیک اختصاصی سلول بتا مورد بررسی قرار گرفت . T سلولهای روش بررس ی: در این تحقیق سلولهای تک هسته ای خون محیطی افراد دیابت ی با استفاده ا ز فایکول جدا گردید وسپس سلولهای دندریتیک از منوس یتهای خون م حیطی با اضافه کردن سایتوکاینهای همراه با اینتر فر ون ب تا و بدون آن (شاه د) در مدت هف ت روز تولید گردید . IL– 4 ، GM-CSF تولید گردید cDNA از سلولهای دندریتیک استخراج وبا اس فاده از روش ترانسکریپتاز معکو س mRNA انجام ش د.همچنین فعالی ت تکثیری HLA-G وپس از ان واکنش زنجیره ای پلیمراز اختصاصی جهت مولکول مورد MTT با استفاده ازماده T با واکنش مختلط لکوسیتی بین سلولهای دندریتیک و سلولهای T لنفوسیتهای سنجش قرار گرفت. HLA-G یافته ه ا: نتایج حاصل از این مطالعه نش ان میدهد که اینتر فرون بتا باعث تظاهر مولکول در کشت مختلط لکوسیتی T در سطح سلول های دند ریتیک شده است و بعلاوه پاسخهای تکثیری سلولهای در کشت توام انها T و لذا تکثیر سلول ( P< اختلاف معنی داری بین گروه تست و شاهد نشان میدهد( 0.05 با سلولهای دندریتیک متاثر از اینترفرون بتا مهار شده است . نتیجه گیر ی: در این مطالعه ما نشان دادیم که سلولهای دندریتیک م تأثر از اینتر فرون بتا با تظاهر در کشت مختلط لوکوسیت ی می شو د بر T باعث کاهش فعالیت تکثیری سلولهای HLA-G مولکول HLA-G اساس نتایج بدست امد ه بنا بر نتایج ما ممکن است برخی از اثرات تنظیمی اینترفرون بتابا بروز سبب جلوگیری از تخریب سلول های بتا شود . انسان G واژه های کلیدی : سلول دندریتیک ، اینتر فرون بتا، انتی ژن لکوسیتی
کلیدواژههای فارسی مقاله
عنوان انگلیسی
The Effect of Interferon Beta in HLA-G Expression on Monocyte in Diabetes Type1
چکیده انگلیسی مقاله
Abstract Background and objectives: Dendritic Cells are the most important of antigen presenting cells with an effective role in immune tolerance. This study, aims to clarify the role of IFN- β in induction on dendritic cells derived by monocyte in diabetes type1 to evaluate the T cells response to beta cell specific antigenic molecule. Material and Methods: In this research, peripheral blood mononuclear cells were isolated by phiCole and then dendritic cells generated from blood monocytes ,in Seven days, by adding granulocyte-monocyte colony stimulating factor and interleukin-4 with or without IFN-beta. MRNA was extracted by dendritic cells and cDNA was produced by reverse transcriptase enzyme. Then, Specific polymerase chain reaction for HLA-G was performed. In addition, Tcell proliferation with a mixed Leukocytic reaction evaluated between dendritic cell and T by means of MTT. Results: based on the results, IFN-β induces HLA-G molecule on dendritic cells. In addition, T cell proliferation responses in mixed leukocyte culture show significance difference between Case and control p< 0.05. T cell proliferation was inhibited in their co-culture system affected by IFN-β Conclusion: In this study, we show that dendritic cells-treated IFN-β with expression of HLA-G molecule inhibited T cell proliferation and so, our results suggest that some of the IFN- β regulatory effects with expression of HLA-G can probably prevent from beta cell destruction. Key words: dendritic cells, Interferon Beta, Human Leukocytic Antigen-G.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
سعید عابدیان | s abedian
immunologist, assistant professor
،دانشگاه علوم پزشکی مازندران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)
عراز محمد میرابی | a m mirabi
دانشگاه پزشکی مازندران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)
محمد رضا پارسایی | mr parsaee
مرکز بهداشت دانشگاه علوم پزشکی مازندران
سازمان اصلی تایید شده
: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)
نشانی اینترنتی
http://www.goums.ac.ir/mljgoums/browse.php?a_code=A-10-1-44&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
تخصصی
نوع مقاله منتشر شده
پژوهشی
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات