این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله علوم پزشکی رازی، جلد ۲۳، شماره ۱۴۴، صفحات ۹۱-۹۹
عنوان فارسی بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم (rs۱۸۰۰۸۷۲A/C) ژن اینترلوکین ۱۰ با ابتلا به عفونت مزمن هپاتیت B
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: سیتوکین‌ها نقش مهمی در تعدیل پاسخ ایمنی سلولی در عفونت با ویروس هپاتیت B ایفا می‌کنند. اینترلوکین 10 عضوی از خانواده سیتوکین‌ها می‌باشد. بیان کلی مولکول‌های آن به طور عمده توسط پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی در ناحیه پروموتر ژن این اینترلوکین کنترل می‌شود. هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم‌ تک نوکلئوتیدی ژن اینترلوکین 10 (rs1800872A/C) با عفونت مزمن هپاتیت B بود. روش کار: در این تحقیق 130 فرد مبتلا به هپاتیت B مزمن و 130 فرد سالم شرکت داشتند. شناسایی و تکثیر قطعه ژنی حاوی جایگاه پلی‌مورفیسم به روش واکنش زنجیره پلیمراز (PCR) و تعیین ژنوتیپ با تکنیک چندشکلی قطعه محدود (RFLP) انجام گرفت. داده‌های حاصل از تعیین ژنوتیپ افراد دو گروه بیمار و شاهد با استفاده از نرم‌افزار IBM SPSS Statistics V.22 تجزیه و تحلیل شدند. معنی‌دار بودن تفاوت در فراوانی آللی و ژنوتیپی بین دو گروه با آزمون مربع کای (2χ) به دست آمد. برای بررسی توزیع نرمال متغیر سن از آزمون کولموگروف- اِسمیرنوف، و برای مقایسه میانگین سن افراد در گروه شاهد و بیمار از آزمون غیر پارامتریک مَن- ویتنی استفاده شد. ارزش p کمتر از 05/0 معنی‌دار در نظر گرفته شد. به منظور حذف اثر عوامل مداخله گر احتمالی از آزمون رگرسیون لُجیستیک استفاده شد وOdds Ratio در محدوده اطمینان 95% محاسبه گردید. یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ‌های CC، AC و AA به ترتیب %40، %8/50 و %2/9 برای بیماران، و %9/56، %2/36 و %9/6 برای گروه کنترل به دست آمد. ارتباط معنی داری به لحاظ آماری بین فراوانی ژنوتیپ‌ها (025/0=p) و آلل‌های (017/0=p) پلی‌مورفیسم rs1800872A/C ژن اینترلوکین 10 در 2 گروه بیمار و کنترل مشاهده شد. نتیجه‌گیری: پلی‌مورفیسم rs1800872A/C ژن اینترلوکین 10 را می‌توان به عنوان عامل ژنتیکی میزبانی مرتبط با استعداد ابتلاء به عفونت هپاتیت B یا پیشرفت بیماری در نظر گرفت.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی Evaluation of Interleukin 10 Gene Polymorphism (rs1800872A/C) Association with Chronic Hepatitis B Infection
چکیده انگلیسی مقاله Background and Aim: Cytokines are believed to play an important role in the regulation of cellular immune response in hepatitis B virus infection. Interleukin 10 is a member of cytokine family. The overall expression of these molecules is mainly controlled by single nucleotide polymorphisms at specific sites on the promoter region of the Interleukin 10 gene. The aim of this study was to analyze the association between Interleukin 10 gene single nucleotide polymorphism )rs1800872A/C( and chronic hepatitis B virus infection. Methods: A total of 130 chronic hepatitis B virus infected patients and 130 healthy controls were involved in this study. Polymorphism detection and amplification was performed by Polymerase Chain Reaction (PCR) and genotyping was carried out by Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP). Results: Genotype frequencies of CC, AC and AA were 40%, 50.8% and 9.2% respectively for our patients and 56.9%, 36.2% and 6.9% in our control group. A statistically significant difference was observed in the frequency of Interleukin 10 gene polymorphism rs1800872A/C between healthy subjects and those with hepatitis B virus infection for both allele (P=0.017) and genotype (P=0.024) frequencies. Conclusion: Interleukin 10 gene polymorphism rs1800872A/C could be a host genetic factor associated with susceptibility to hepatitis B virus infection or disease progression in chronic hepatitis B virus infected patients.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله فرزانه سادات میرفخار | farzaneh sadat mirfakhar
shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.
دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

سید رضا محبی | seyed reza mohebbi
shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.
استادیار، مرکز تحقیقات علوم پایه و اپیدمیولوژی بیماری های گوارش، پژوهشکده بیماری های گوارش و کبد،
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

سید مسعود حسینی | seyed masoud hosseini
shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.
دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

پدرام عظیم زاده | pedram azimzadeh
shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.
دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

شقایق درخشانی | shaghayegh derakhshani
shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.
دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

افسانه شریفیان | afsaneh sharifian
shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.
دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

محمد رضا سربازی | mohamad reza sarbazi
shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.
دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

محمد رضا زالی | mohamad reza zali
shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran.
دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (Shahid beheshti university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2503-1&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده ایمونولوژی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات