Physiology and Pharmacology، جلد ۷، شماره ۲، صفحات ۱۱۵-۱۲۲
عنوان فارسی نقش گیرنده آدنوزین A۳ در سیتوتوکسیسیتی رده های سلولی سرطان پستان
چکیده فارسی مقاله نوکلئوزید آدنوزین درتمامی سلول ها و مایعات فیزیولوژیک وجود داشته و تولید آن از مسیرهای متابولیک داخل و خارج سلول پدیده ای وابسته به انرژی بوده که در نهایت منجر به افزایش غلظت خارج سلولی آدنوزین می شود. اثرات فیزیولوژیک، بیوشیمیایی و فارماکولوژیک آدنوزین خارج سلولی توسط گیرنده های آدنوزین (P1-purinergic receptors) اعمال می شود. اگر چه این گیرنده ها در سلول های نرمال و سرطانی گزارش شده اند، ولی تاکنون حضور و نقش آنها در سلول های سرطان پستان مورد مطالعه قرار نگرفته است که تحقیق حاضر به این مهم پرداخته است. رده های سلولی MCF-7 و MDA-MB468 در محیط کشت RPMI-1640 در حضور غلظت های مختلف آگونیست اختصاصی IB-MECA و آنتاگونیست اختصاصی MRS-1220 گیرنده آدنوزین A3 در زمان های مختلف کشت داده و با استفاده از تست MTT پاسخ سلول بررسی می گردد. بیان گیرنده های آدنوزین در سطح mRNA توسط تکنیک RT-PCR نشان داده می شود. نتایج نشان می دهد که IB-MECA در غلظت های بالاتر از ده میکرومولار باعث افزایش مرگ سلولی می شود (P< 0.05). استفاده از آنتاگونیست MRS-1220 باعث تعدیل اثر سیتوتوکسیسیتی آگونیست IB-MECA می گردد. نتایج تکنیک RT-PCR که وجود mRNA را نشان می دهد تایید دیگری بر وجود گیرنده های A3 است. یافته های این تحقیق اهمیت نقش آدنوزین در افزایش مرگ سلولی در سرطان پستان که به ویژه از طریق گیرنده A3 اعمال می شود را برای اولین بار مورد توجه قرار می دهد
کلیدواژه‌های فارسی مقاله گیرنده آدنوزین، A3، سرطان پستان، MCF-7 ،MDA-MB-468 و RT-PCR
عنوان انگلیسی
چکیده انگلیسی مقاله
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله مجتبی پنجه پور |


فاطمه کرمی تهرانی | karami tehrani
دانشگاه تربیت مدرس، دانشکده علوم پزشکی، گروه بیوشیمی بالینی، آزمایشگاه بیوشیمی سرطان
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

محسن کریمی |


نشانی اینترنتی http://www.phypha.ir/ppj/browse.php?a_code=A-10-2-62&slc_lang=fa&sid=en
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده Nervous system (others)
نوع مقاله منتشر شده Original Research
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات