مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۲۱، شماره ۱، صفحات ۳۰۷-۳۰۴
عنوان فارسی بررسی ارتباط پلی مرفیسم ژن Fas/CD۹۵ و آدنوکارسینوم معده
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: آپوپتوز یک مکانیسم فیزیولوژی مرگ برنامه‌ریزی شده می‌باشد و اختلال در تنظیم آن می‌تواند به فرایند کارسینوژنز یا سرطان منجر شود. بروز پلی مرفیسم‌های عملکردی در ژن Fas می تواند منجر به تغییر فعالیت عوامل نسخه‌برداری شده و باعث تغییر خطر بروز سرطان گردد. جانشینی A→G در موقعیت 670- باعث از بین رفتن جایگاه اتصال عامل نسخه‌برداری STAT1 می‌شود. این مطالعه با هدف بررسی ارتباط واریانت‌های ژنتیکی حاصل از پلی مرفیسم Fas-A670G با استعداد ابتلاء به سرطان معده انجام گردید. مواد و روش‌ها: DNA ژنومی از 159 بیمار مبتلا به آدنوکارسینوم معده و 170 نفر شاهد سالم که از نظر سنی، جنس و نژاد با بیماران مطابقت داشتند استخراج شد. تشخیص آدنوکارسینوم معده بر اساس معیارهای بالینی، آندوسکوپی و تأیید پاتولوژی انجام گرفت. تعیین ژنوتیپ حاصل از پلی‌مرفیسم –A670G در جمعیت مورد مطالعه با روش RFLP-PCR انجام گردید. ارتباط بین ژنوتیپ‌ها و یا آلل‌ها با بیماری با استفاده از آزمون رگرسیون لوجستیک بررسی شد و میزان نسبت شانس ((Odd ratio با سطح اطمینان کمتر از 05/0 به‌دست آمد. یافته‌ها: یافته‌های این‌تحقیق نشانگر عدم تفاوت معنی‌دار بین میانگین سنی بیماران و افراد شاهد می‌باشد (12 ± 14/62 و 2/14 ± 93/58، 9/0=p). فراوانی آلل A در بیماران سرطان معده 6/58 درصد و درگروه سالم 8/61 درصد بود و اختلاف معنی‌داری بین دو گروه از این نظر دیده نشد (47/0 (p=. حال آن‌که اختلاف معنی‌داری بین بیماران و افراد شاهد از نظر فراوانی ژنوتیپی دیده شد. به‌طوری‌که ژنوتیپ هتروزیگوت AG در گروه بیماران 4/42 درصد در مقابل 8/51 درصد در افراد کنترل بود که تفاوت معنی‌داری نشان داد (041/0=p). به عبارت دیگر، وجود هتروزیگوتی در A670G باعث کاهش خطر بروز سرطان معده افراد بیمار حامل آن می‌شود (5/0R= و دامنه اطمینان، 94/0-26/). استنتاج: این تحقیق نشان داد که پلی‌مرفیسم A670G- در پروموتور ژن Fas با خطر سرطان معده مرتبط می‌باشد و نشان می‌دهد بروز تغییرات ژنتیکی در سیستم Fas/FasL می‌تواند با اختلال در فرآیند آپوپتوز در اتیولوژی سرطان مؤثر واقع شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله سرطان معده، پلی مرفیسم Fas-670، آپوپتوز، RFLP-PCR
عنوان انگلیسی Investigating the Association between Polymorphism of Fas/CD59 and Gastric Adenocarcinoma
چکیده انگلیسی مقاله Background and purpose: Apoptosis is a physiological mechanism of programmed cell death that dysregulation in this process may lead to carcinogenesis. Functional gene polymorphism in Fas can alter transcriptional activities and thus change the risks of cancer. A to G substitution in Fas -670 promoter region disrupts the binding site of STAT1 transcription factor. This study aimed to assess the association of genetic variants of Fas -A670G polymorphism with the potential risk of gastric cancer. Materials and methods: Genomic DNA was extracted from 159 patients with gastric adenocarcinoma and 170 healthy people as control group. Two groups had similar age, sex and ethnic background. Gastric cancer was diagnosed based on clinical and endoscopic findings, and pathological confirmations. Genotyping was done according to PCR-RFLP method. The association of genotypes or allele with disease was analyzed by logistic regression model and odd ratio was obtained at confidence level of 0.05. Results: Results showed that the mean age of patients was not significantly different with that of control group. (62.14 + 12, and 58.93 + 14.2, P= 0.9). Also, allele frequency in the patients and controls was not significantly different (58.6% vs. 61.8%, P=0.47). Meanwhile, the genotype frequencies of –A670G polymorphism were significantly different in two groups. The A/G heterozygosity was significantly less frequent in the patients than that of controls (42.4% vs. 51.8%, P=0.041). On the other hand, the presence of heterozygous A670G decreased the cancer risk (R= 0.5 and CI 0.26-0.94). Conclusion: Our findings indicated that A670G polymorphism in Fas promoter region might be associated with the risk of gastric cancer. Therefore, genetic variation in Fas/FasL system may contribute to etiology of gastric cancer due to corruption in apoptotic process.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Gastric cancer, Fas-670 polymorphism, apoptosis, RFLP-PCR
نویسندگان مقاله بهمن فضلی | bahman fazli


وحید حسینی | vahid hosseini


زهرا حسینی خواه | zahra hosseini khah


ابولقاسم عجمی | abulghasem âjami


علیرضا رفیعی | alireza rafiei
department of ïmonology, molecular çell-biology research çenter, faculty of medicine, mazandaran üniversity of medical sciences, sari, ïran
ساری کیلومتر 18 جاده خزرآباد، مجتمع دانشگاهی پیامبر اعظم، دانشکده پزشکی

قاسم جان بابایی | ghasem janbabai


سید امید عمادیان ساروی | seyyed omid emadian saravi


نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-860&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی-کامل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات