مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۲۵، شماره ۱۲۵، صفحات ۱۰۹-۱۲۰
عنوان فارسی اثر محافظتی نانوسریا در جلوگیری از آسیب میتوکندریایی در جنین موش های سوری دیابتی شده با استرپتوزوتوسین
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: دیابت بارداری به افزایش گلوکز خون در دوران بارداری که برای اولین بار شروع یا تشخیص داده شود گفته می‌شود. آسیب میتوکندریایی و استرس اکسیداتیو بیش‌ترین اهمیت را در ایجاد عوارض دیابت دارند. نانوذرات سریم اکساید دارای خواص آنتی‌اکسیدانتی می‌باشد. در این مطالعه اثر محافظتی نانوسریا در جلوگیری از آسیب میتوکندری ایجاد شده به دنبال القاء دیابت بررسی شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه موش‌ها به پنج گروه کنترل، دیابتی، نانوسریا، دیابت + نانوسریا ، و دیابت + ویتامین E تقسیم شدند. دیابت با تزریق استرپتوزوتوسین (mg/kg IP 60) القا شد. قند خون در روزهای 1،5،10 و 15 بارداری بررسی گردید. قندخون بالاتر از mg/dl200 به عنوان دیابتی در نظر گرفته شد. در روز 16 بارداری جنین‌ها با عمل سزارین خارج شده و میتوکندری آن‌ها با روش سانتریفیوژ متعدد جداسازی شد. سپس فاکتورهای استرس اکسیداتیو و آسیب میتوکندریایی اندازه‌گیری شدند. یافته‌ها: دیابت باعث افزایش معنی‌دار (05/0< p) تولید گونه‌های فعال اکسیژن، لیپید پراکسیداسیون و اکسیداسیون گلوتاتیون در میتوکندی‌های جدا شده از جنین مادر دیابتی شد. تجویز نانوسریا (mg/kg60) به صورت معنی‌داری (05/0< p). باعث جلوگیری از بروز عوارض ناشی از دیابت بارداری در میتوکندری جنین موش‌ها شد. هم‌چنین عملکرد میتوکندری‌ها به صورت معنی‌داری در گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل کاهش پیدا کرد که تجویز نانوسریا باعث مهار معنی‌دار سمیت میتوکندریایی ناشی از دیابت گردید (05/0< p). استنتاج: نانوذرات سریم اکساید اثرات معنی‌داری را در جلوگیری از استرس اکسیداتیو و آسیب میتوکندریایی ناشی از دیابت بارداری نشان داد که می‌تواند جهت کاهش عوارض دیابت بارداری پیشنهاد گردد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله دیابت، نانوسریا، آسیب میتوکندریایی، استرس اکسیداتیو
عنوان انگلیسی Protective Effect of Nanoceria against Streptozotocin Induced Mitochondrial Dysfunction in Embryo of Diabetic Mice
چکیده انگلیسی مقاله Background and purpose: Gestational diabetes is known as increasing blood glucose level for the first time during pregnancy. Mitochondrial damage and oxidative stress are the most important factors in the development of diabetic complications. Cerium nanoparticles have antioxidant properties. In this study we examined the protective effect of nanoceria in preventing mitochondrial damage induced by diabetes. Materials and methods: In this study, the mice were divided into five groups including control, diabetic, Nanoceria, diabetes+Nanoceria, and diabetes + vit E groups. Diabetes was induced by STZ (60 mg/kg IP). Blood glucose level was checked in days 1,5,10, and 15 of pregnancy. The diabetic state was confirmed when the blood glucose concentration exceeded 200 mg/dl. On day 16 of pregnancy the embryos were excised and their mitochondria were isolated using different centrifuge technique. Then, oxidative stress markers and mitochondrial damage were measured. Results: Diabetes significantly increased the production of reactive oxygen species, lipid peroxidation and oxidation of glutathione in isolated mitochondrial in embryo of diabetic mothers (P< 0.05). Nanoceria treatment (60 mg/kg) significantly prevented the mitochondrial oxidative stress induced by gestational diabetes in embryo of mice (P< 0.05). Also, mitochondrial function significantly decreased in diabetic group compared to that of the control group, which was caused by nanoceria treatment that significantly inhibited diabetes-induce mitochondrial toxicity (P< 0.05). Conclusion: Cerium oxide nanoparticles had significant effects in preventing oxidative stress and mitochondrial damage induced by gestational diabetes and could be considered in reducing the effects of gestational diabetes.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Diabetes, nanoceria, mitochondrial damage, oxidative stress
نویسندگان مقاله زینب وفایی پور | zeinab vafaeipour
pharmaceutical sciences research center, faculty of pharmacy, mazandaran university of medical sciences, sari, iran
گروه فارماکولوژی و سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندارن، ساری، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

محمد شکرزاده | mohammad shokrzadeh
associate professor, department of toxicology and pharmacology, pharmaceutical sciences research center, faculty of pharmacy, mazandaran university of medical sciences, sari, iran
1. گروه فارماکولوژی و سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندارن، ساری، ایران 2. مرکز تحقیقات علوم دارویی مازندران، دانشگاه علوم پزشکی مازنداران، ساری، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

منیره جهانی | monire jahani
دانشیار، گروه فارماکولوژی و سم شناسی، مرکز تحقیقات علوم دارویی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازنداران، ساری، ایران
گروه فارماکولوژی و سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندارن، ساری، ایران

فاطمه شکی | fatemeh shaki
3assistant professor, department of toxicology and pharmacology, pharmaceutical sciences research center, faculty of pharmacy, mazandaran university of medical sciences, sari, iran
ساری، ساری، جاده دریا،دانشگاه پیامبر اعظم، دانشکده داروسازی، گروه سم شناسی و فارماکولوژی
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی مازندران (Mazandaran university of medical sciences)

نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-5029-12&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده داروسازی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی-کامل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات