این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
جمعه 14 آذر 1404
فیض
، جلد ۱۰، شماره ۱، صفحات ۵۵-۵۹
عنوان فارسی
معرفی یک مورد بیماری ADEM واریانی از مالتیپل اسکلروزیس با تظاهر بالینی کما و صرع استاتوس
چکیده فارسی مقاله
سابقه و هدف: ADEM ( Acute disseminating encephalomyelitis ) یک بیماری اتوایمیون است که در آن به دنبال محرکی ناشناخته، واکنشی ایمونولوژیک در میلین فعال می شود و تشابه فراوانی با مالتیپل اسکلروزیس ( MS ) دارد. میزان بروز انسیدانس آن نامعلوم است. در کشورهای در حال توسعه در زمینه عفونت ها ی تنفسی فوقانی آتیپیک رخ می دهد و سایر عوامل اتیولوژی ک آن ناشناخته است. بزرگسالان جوانان و بچه ها بیشتر به آن مبتلا می شوند. علا یم سیستمیک آن تب ، بی حالی، سردرد و تهوع و استفراغ است که زودتر از علایم نورولوژیک ظاهر می شود اما علا یم برجسته آن تسریع در ایجاد تظاهر اولیه عصبی شامل کما، همی پارزی، تشنج، فلج اعصاب کرانیال و ادامه تب می باشد، لذا یکی از علل کمای ناگهانی و غیر مترقبه در بزرگسالان جوان بیماری ADEM است . در برخورد اولیه با این بیماران ممکن است تشخیص نادیده گرفته شود. در این مقاله به معرفی یک مورد بیمار مبتلا به ADEM مرا جعه کننده به بیمارستان سینا همدان در سال 84 پرداخته می شود. معرفی مورد: بیمار دختر مجرد 22 ساله ا ی بود که با کمای بسیار ناگهانی و سریع و به دنبال آن صرع استاتوس به بیمارستان آورده شده بود . سابقه پزشکی و دارویی او منفی بود. در معاینه سیستمیک به جز تب مختصر ، نکته دیگری نداشت. در معاینه نورولوژیک علا یم درگیری راه کورتیکواسپاینال دوطرفه وجود داشت. بعد از باز نمودن راه هوایی و کنترل صرع استاتوس و درخواست آزمایش ها ی معمول، CT اسکن و بررسی مایع مغزی نخاعی انجام شد که طبیعی بود ند . با انجام MRI تصاویر هیپرسیگنال متعدد در کورتکس و ساب کورتیکال هر دو نیمکره دیده شد و لی ناحیه کورپوس کالوزوم سالم مانده بود. با تشخیص ADEM کورتیکوتراپی با دوز بالا به مدت 10 روز شروع شد که منجر به بهبودی بیمار گردید و جهت فیزیوتراپی ترخیص گردید. بحث: ضایعات ماده سفید مغز مس و ول کمای نورولوژیک بیمار بود زیرا علل متابولیک ، عفونی ، توکسیک ، تروما ، ضایعات واسکولار (فقدان علا ی م لاترالیزه) و ضایعات فضاگیر، مادرزادی و تکاملی در این بیمار رد شد. وجود تب و تشنج و فقدان هوشیاری ، فقدان الیگوکلونال باند در نمونه CSF ، سالم ماندن کورپوس کالوزوم ، عدم وجود ضایعه جدید در MRI بعد از حمله کلینیکی اول ، کوتاه بودن دوره شروع علا یم و شدت زیاد علایم اولیه، از بیماریهای دمیلینیزان تشخیص ADEM (بر خلاف MS ) را تأ یید می کند. نتیجه گیر ی: در هر بیمار بزرگسال جوان با کمای نورولوژیک سریع و ناگهانی که علل متابولیک و زمینه عفونی و توکسیک و تروما را نداشت و از نظر ضایعات فضاگیر و تکاملی مادرزادی مغز منفی بود باید به فکر بیماری التهابی دمیلینیزان باشیم چون عدم درمان به موقع منجر به فوت خواهد شد.
کلیدواژههای فارسی مقاله
ADEM، کما، بیماریهای دمیلینیزان
عنوان انگلیسی
The case report of ADEM multiple sclerosis variant with clinical manifestation of coma and status epilepticus
چکیده انگلیسی مقاله
Background: ADEM (acute disseminating encephalomyelitis) is an autoimmune disease in which immunologic reaction to myelin is activated by an unknown factor. The incidence is not known and in the developed countries it is now seen most frequently after non-specific upper respiratory tract infections with the etiological agent remaining unknown. Young adults and children are most commonly affected. Systemic symptoms like fever, malaise, headache, nausea & vomiting often precede the neurological symptoms of ADEM but the hallmark is the development of initial clinical features including coma, hemiparesis, seizure, cranial nerve palsy and fever. ADEM is one of the causes of sudden coma in adolescents which has similar pattern of abnormalities on conventional MRI images with multiple sclerosis, but probably in primary approach with patients it is misdiagnosed. This paper presents a case of ADEM referring to Hamadan Sina Hospital in 2005. Case Report: The patient was a 22-year old female, complaining of sudden and acute coma and then status epilepticus.The patient’s past medical and drug history was negative. Positive finding in physical examination was low grade fever and in neurological exam, involvement of bilateral cortico spinal tract was remarkable. After intubation and control of status epilepticus and routine tests brain CT scan lumbar puncture was done which was normal. Patchy areas of increased signal intensity on conventional T2-weighted images in cortical and subcortical hemispheres was apparent on MRI. Corpus callosum was not involved. After diagnosis of ADEM high dose of cortico therapy within 10 days showed to improve the outcome So that, the patient was discharged for physiotherapy. Discussion: White matter disorder is responsible for determining the occurrence of neurological coma in patient because metabolic, infectious, toxic, trauma, vascular lesion (absence of focal neurological deficit) sol, developmental and congenital factors could be ruled out. The criteria emphasizing ADEM disorder (against MS) are: 1-Fever, loss of consciousness & epilepsy 2- Absence of oligoclonal band in CSF 3- Intacted corpus callosum 4- Absence of new lesion after first attack in MRI and 5- shorter duration of symptoms & more severe initial symptoms. Conclusion: According to the report, in every young adult patient with acute onset neurological coma without previous, metabolic, infectious, toxic, and traumatic etiology, and negative developing space occupying lesion, demyelinating disease should be suspected.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله
مهردخت مزده | mehrdokht mazdeh
department of neurology, hamadan university of medical sciences, hamadan, iran
همدان، بیمارستان سینا، بخش نورولوژی
سازمان اصلی تایید شده
: بیمارستان سینا تهران
لیلا رضایی | leila rezaie
نشانی اینترنتی
http://feyz.kaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-105&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
عمومی
نوع مقاله منتشر شده
گزارش مورد
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات