این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
فیض، جلد ۱۳، شماره ۳، صفحات ۲۰۸-۲۱۳
عنوان فارسی بررسی همراهی جهش CCR۵-d۳۲ با دیابت نوع دو در افراد مبتلا به این بیماری در شهرستان رفسنجان
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: درحالی که دیابت شیرین نوع 2 شایع ترین نوع دیابت هاست، اما علت اصلی ایجاد آن هنوز ناشناخته است. از جمله موارد احتمالی اثر گذار بر دیابت، برهم کنش سیستم کموکین ها و گیرنده های آنها می باشند. مطالعات نشان می دهد که جهش 32 در ژن گیرنده CCR5 منجر به اختلال در بیان و عملکرد این گیرنده می شود. در این مطالعه به بررسی جهش شناخته شده 32 در ژن CCR5 در بیماران دیابتی نوع 2 می پردازیم. مواد و روش ها: به منظور انجام این مطالعه به صورت مورد-شاهدی، نمونه خون محیطی از 200 بیمار دیابتی نوع 2 و 300 فرد سالم در لوله های حاوی ماده ضد انعقاد EDTA جمع آوری شد. DNA از خون محیطی جدا شد. نمونه DNA بیماران از نظر وجود جهش 32 با کمک تکنیک Gap-PCR بررسی شد و با گروه کنترل مورد مقایسه قرار گرفتند. نتایج: بررسی ها در این جمعیت نشان داد که هیچ کدام از بیماران دیابتی نوع 2 مورد مطالعه دارای جهش CCR5 32 نبودند. این در حالی است که تنها 2 نفر از افراد سالم گروه کنترل دارای این جهش در ژن CCR5 خود بودند. بررسی های آماری هیچ گونه ارتباطی بین این جهش و بیماری دیابت نوع 2 را نشان نداد. نتیجه گیری: با توجه به این مطلب در اکثر قریب به اتفاق مطالعات انجام شده رابطه آماری بین ایجاد این نوع جهش و وقوع دیابت نوع 2 پیدا نشده است و در مطالعه حاضر نیز چنین رابطه ای یافت نشد، می توان چنین نتیجه گرفت که به احتمال بسیار زیاد این جهش در ایجاد دیابت نوع 2 نقشی ندارد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله دیابت شیرین نوع 2، گیرنده CCR5، جهش
عنوان انگلیسی Evaluating the association of CCR5-d32 mutation with type 2 diabetes in Rafsanjanese patients
چکیده انگلیسی مقاله Background: Although type-2 mellitus diabetes is the most common type of diabetes, it's main cause yet to be identified. Chemokines and their receptors are probable effective systems on diabetes. CCR5 is a chemokine receptor playing an important role in immune responses. Studies showed that the known 32 mutation in CCR5 gene leads to disorder in the expression and function of this receptor. Hence, this project aimed to analyze the known 32 mutation in CCR5 chemokine receptor. Materials and methods: Blood samples were collected from 200 type 2 diabetic patients and 300 healthy adult controls on EDTA pre-coated tubes. DNA was extracted using commercial kit. DNA samples were analyzed for 32 mutation by Gap-PCR in diabetic patients in compared to controls. The demographic information were collected through questionnaire. Results: Our results showed that none of the diabetic patients displayed CCR5 32 mutation. While 2 out of 300 healthy controls had heterozigotic form of this mutation. Statistical analysis didn’t show any significant difference between the two groups. Conclusion: Several different studies analyzed the relation of this mutation with different types of diseases including diabetes. All studies failed to find a relation between this mutation and type 2 diabetes. Since these studies were performed in different geographical points and races, we studied this mutation in Rafsanjanese population. Based on the results of our study it could be probably concluded that this mutation does not play a key role in the establishment of type 2 diabetes.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Diabetes Mellitus Type2, Receptors CCR5, mutation
نویسندگان مقاله محمد کاظمی عرب آبادی | mohammad kazemi arababadi
molecular medicine research center, faculty of medicine, rafsanjan university of medical sciences, rafsanjan, iran
رفسنجان، میدان انقلاب، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، دانشکده پزشکی، گروه میکروبیولوژی و ایمونولوژی
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان (Rafsanjan university of medical sciences)

نیما نقوی | nima naghavi


غلامحسین حسن شاهی | golam hosein hassanshahi


سید محمد علی سجادی | sayyed mohammad ali sajadi


نشانی اینترنتی http://feyz.kaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-712&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده عمومی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات