این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد، جلد ۳۳، شماره ۱۰، صفحات ۹۵۰۹-۹۵۲۰
عنوان فارسی اثرات هم افزایی آسپارتیک اسید و توکوفرول بر سمیت سلولی و استرس اکسیداتیو ناشی از اتوپوزاید بر رده سلولی HepG۲
چکیده فارسی مقاله
مقدمه: سرطان کبد یکی از مرگ‌بارترین سرطان‌ها در سطح جهان است که یکی از داروهای شیمی‌درمانی مورد استفاده در درمان این سرطان، اتوپوزاید است که با مهار آنزیم توپوایزومراز II باعث توقف چرخه سلولی و القای آپوپتوز می‌گردد. با این‌حال، اتوپوزاید با ایجاد گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) منجر به استرس اکسیداتیو و آسیب سلولی می‌شود. هدف از این مطالعه بررسی اثرات هم‌افزایی دو ترکیب آنتی‌اکسیدانی، آلفا-توکوفرول و آسپارتیک اسید، بر سمیت سلولی و استرس اکسیداتیو القاشده توسط اتوپوزاید در رده سلولی HepG2 بود.
روش بررسی: در این مطالعه رده سلولی HepG2 با غلظت های گوناگون آلفا-توکوفرول و آسپارتیک اسید (10، 25، 50، 100، 200، 400 میکرومولار) پیش تیمار شد. و سپس با اتوپوزاید (در غلظت 7/08 میکرومولار = IC50) القای سمیت سلولی صورت گرفت. در ادامه، پارامترهای لیپیدپراکسیداسیون، گونه‌های فعال اکسیژن و زنده‌مانی سلولی اندازه‌گیری شدند.
نتایج: با توجه به نتایج حاصل از اندازه‌گیری میزان بقای سلولی و تست‌های استرس اکسیداتیو، آلفا-توکوفرول و آسپارتیک اسید به همراه اتوپوزاید در تمامی غلظت‌های مورد آزمایش باعث افزایش زنده‌مانی سلولی شدند و کاهش میزان MDA و ROS شدند.
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که ترکیب آلفا-توکوفرول و آسپارتیک اسید می‌تواند اثرات سمی اتوپوزاید را کاهش داده و با تقویت دفاع آنتی‌اکسیدانی سلول، نقش محافظتی مؤثری ایفا نماید. این یافته‌ها بر قابلیت استفاده از این ترکیب به عنوان یک استراتژی درمانی مکمل در درمان سرطان کبد تأکید دارد.
 
کلیدواژه‌های فارسی مقاله اتوپوزاید، آسپارتیک اسید، آلفا-توکوفرول، استرس اکسیداتیو، تست MTT
عنوان انگلیسی Investigating the Synergistic Effects of Aspartic Acid and Tocopherol on Cytotoxicity and Oxidative Stress Caused by Etoposide on Hepg2 Cell Line by MTT and ROS Methods
چکیده انگلیسی مقاله
Introduction: Liver cancer ranks among the deadliest cancers globally. Etoposide, a chemotherapeutic agent frequently utilized in treatment, inhibits topoisomerase II, leading to cell cycle arrest and apoptosis induction. Nonetheless, etoposide generates reactive oxygen species (ROS), resulting in oxidative stress and cellular damage. This study aimed to investigate the combined effects of two antioxidant compounds, alpha-tocopherol and aspartic acid, on cytotoxicity and oxidative stress by etoposide in the HepG2 cell line.
Methods: HepG2 cells were pre-exposed to various concentrations of alpha-tocopherol and aspartic acid (10, 25, 50, 100, 200, and 400 µM). Following pretreatment, cytotoxicity was induced using etoposide at its IC50 concentration (7.08 µM). Subsequently, lipid peroxidation, ROS concentrations, and cell viability parameters were measured.
Results: Based on cell viability measurements and oxidative stress tests, the combination of alpha-tocopherol and aspartic acid with etoposide enhanced cell survival across all tested concentrations. Additionally, they reduced MDA and ROS concentrations.
Conclusion: The findings of this study indicate that alpha-tocopherol and aspartic acid can mitigate the cytotoxic effects of etoposide and provide a protective role by enhancing the cellular antioxidant defense. These results highlight the potential use of this combination as a complementary therapeutic strategy in liver cancer treatment.
 
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Aspartic acid, Alpha-tocopherol, Oxidative stress, MTT assay.
نویسندگان مقاله محبوبه رحمتی کوکنده | Mahboube Rahmati Kukandeh
Department of Toxicology and Pharmacology, Faculty of Pharmacy, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran
گروه سم‌شناسی و داروسازی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران.

مریم تنگستانی زاده | Maryam Tangestanizadeh
Ramsar Campus, Mazandaran University of Medical Sciences, Ramsar, Iran
پردیس خودگردان رامسر، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، رامسر، ایران.

حورالعین عرب | Hourolein Arab
Department of Clinical Biochemistry, School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده داروسازی وعلوم دارویی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران.

الهه قره‌خانی | Elahe Gharehkhani
Department of Toxicology and Pharmacology, Faculty of Pharmacy, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran
گروه سم‌شناسی و داروسازی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران

محمد شکرزاده | Mohammad Shokrzadeh
Pharmaceutical Sciences Research Center, Hemoglobinopathy Institute, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran
مرکز تحقیقات علوم دارویی، موسسه هموگلوبینوپاتی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران.

نشانی اینترنتی http://jssu.ssu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-5454-1&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده زیست شناسی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات