مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران، جلد ۲۶، شماره ۱۴۴، صفحات ۲۵۰-۲۶۴

عنوان فارسی بررسی اثرات محافظت نورونی فولرنول در مقابل آسیب های خونرسانی مجدد بعد از ایسکمی موضعی گذرای مغز در موش صحرایی
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: تولید گسترده رادیکال‌های آزاد بعد از ایسکمی مغز بویژه در اوایل خونرسانی مجدد سبب تشدید ضایعه و ادم مغزی می‌گردد. از آنجایی که ماهیت روبشی مشتقات محلول در آب فولرن به اثبات رسیده است، هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیرات نانوذرات فولرنول بر ضایعه و ادم مغزی بویژه آسیب‌های اکسیداتیو طی خونرسانی مجدد در مدل تجربی سکته بود. مواد و روش‌ها: آزمایش توسط سه گروه از موش‌های صحرایی انجام شد (24=N): شاهد، کنترل ایسکمی، ایسکمی درمان. ایسکمی مغز از طریق انسداد شریان میانی مغز (Middle Cerebral Artery Occlusion :MCAO) به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خونرسانی مجدد انجام گردید. موش‌های صحرایی فولرنول 10 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم به‌صورت داخل‌صفاقی بلافاصله بعد از پایان MCAO دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبی ,حجم ضایعه مغز ، ادم مغزی و مقدار مالون‌دی‌آلدئید (MDA Malondialdehyde) مغز 24 ساعت پس از پایان MCAO بررسی شدند. یافته‌ها: القاء MCAO سبب ایجاد اختلالات عصبی (20/0±20/3) و ضایعه مغزی (mm359±527) در گروه کنترل ایسکمی به‌همراه ادم مغزی (%53/0±83/3) گردید. همچنین مقدار MDA در مغز ایسکمی (µg/mg protein11/0±30/5) در مقایسه با مغز غیرایسکمی افزایش یافت (µg/mg protein34/0±74/0). دریافت فولرنول در موش‌های ایسکمی‌درمان، اختلالات عصبی (22/0±01/2)، ضایعه (mm333±106) و ادم مغزی (%74/0±70/1) را به‌طور معنی‌داری کاهش داد. هم‌چنین، فولرنول مقدار MDA گروه ایسکمی درمان (µg/mg protein16/0±78/0) در مقایسه با گروه کنترل ایسکمی را کاهش داد. استنتاج: یافته‌های ما نشان می‌دهد نانوذرات فولرنول، به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدان قوی، به‌طور مؤثری آسیب‌های مغزی ناشی از خون‌رسانی مجدد و ادم مغز را احتمالاً از طریق ماهیت روبشی رادیکال‌های آزاد کاهش می‌دهد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله سکته ایسکمی، فولرنول، استرس اکسیداتیو، ضایعه مغزی، ادم مغزی

عنوان انگلیسی Neuroprotective Effects of Fullerenol against Reperfusion Injuries after Focal Transient Cerebral Ischemia in Rat
چکیده انگلیسی مقاله Background and purpose: Overproduction of free radicals after brain ischemia exacerbates brain infarction and edema specifically during early reperfusion. The scavenging property of water-soluble fullerene derivatives is proven, so, the aim of this study was to evaluate the effects of fullerenol nanoparticles on brain infarction and edema, especially oxidative damages during reperfusion in an experimental model of stroke. Materials and methods: The experiment was performed by three groups of rats (n=24): sham, control ischemia, and ischemic treatment. Brain ischemia was induced by 90 min middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by 24 hours reperfusion. The rats received fullerenol (10 mg/kg IP) immediately after termination of MCAO. Neurological deficit score (NDS), infarct volume, brain edema, and brain content of malondialdehyde (MDA) were assessed 24 hours after termination of MCAO. Results: MCAO induced neurological dysfunction (3.20±0.20), brain infarction (527±59 mm3), and brain edema (3.83±0.53%) in control ischemic group. The content of MDA increased in ischemic brain (5.30±0.11µg/mg protein) compared with that in non-ischemic brain (0.74±0.34µg/mg protein). Administration of fullerenol in ischemic treated rats significantly reduced neurological dysfunction (2.01±0.22), brain infarction (106±33 mm3) and brain edema (1.70±0.74%). Also, fullerenol decreased the MDA content of ischemic treatment group (0.78±0.16µg/mg protein) compared with that of the control ischemic group. Conclusion: Our findings indicate that fullerenol nanoparticles, as a potent antioxidant, effectively reduce reperfusion-induced brain injury and brain edema possibly through scavenging property of free radicals.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله

نویسندگان مقاله شمسی دارابی | shamsi darabi
assistant profossor, department of physiology and biophysics, faculty of medicine, baqiyatallah university of medical sciences, tehran, iran
استادیار، گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله (Baqiyatallah university of medical sciences)

محمدتقی محمدی | mohammad taghi mohammadi
associate profossor, department of physiology and biophysics, faculty of medicine, baqiyatallah university of medical sciences, tehran, iran
دانشیار گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله (Baqiyatallah university of medical sciences)

علی نوروززاده | ali noroozzadeh
assistant profossor, department of physiology and biophysics, faculty of medicine, baqiyatallah university of medical sciences, tehran, iran
استادیار، گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله (Baqiyatallah university of medical sciences)


نشانی اینترنتی http://jmums.mazums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-5029-392&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/119/article-119-330147.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی-کامل
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات