این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دانشکده پزشکی اصفهان، جلد ۳۲، شماره ۳۱۱، صفحات ۲۰۲۵-۲۰۳۴
عنوان فارسی بررسی ارتباط بین خونریزی مغزی و بیان ژن ماتریکس متالوپروتئیناز ۹ و ۲ (MMP-۲,۹) در بیماران مبتلا به نقص شدید عامل انعقادی XIII
چکیده فارسی مقاله مقدمه: آنزیم‌های خانواده‌ی ماتریکس متالوپروتئیناز (MMPs یا Matrix metalloproteinases) نقشی اساسی در تجزیه‌ی غشای پایه، ماتریکس خارج سلولی و بازسازی بافتی ایفا می‌نمایند و در روند بروز خونریزی مغزی دخیل هستند. از طرفی، نقص عامل انعقادی XIII یک بیماری بسیار نادر خونریزی دهنده است که شیوع آن یک در 2-1 میلیون نفر تخمین زده می‌شود. خونریزی مغزی علت اصلی مرگ در این بیماران است. این مطالعه به بررسی ارتباط بین بیان ژن ماتریکس متالوپروتئیناز 9 و 2 با خونریزی مغزی در این بیماران پرداخت. روش‌ها: در این مطالعه‌ی مورد- شاهدی با بررسی یافته‌های بالینی و کلی بیماران مورد مطالعه، روش Q-Real-time RT-PCR (Quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction) برای بررسی کمی مقادیر mRNA ماتریکس متالوپروتئیناز 9 و 2 در 42 بیمار دچار نقص ارثی عامل انعقادی XIII (شامل دو گروه با و بدون سابقه‌ی خونریزی مغزی (به ترتیب گروه‌های مورد و شاهد) به کار گرفته شد. روش مقایسه‌ای ( ΔΔcCt - 2) برای بررسی سطح بیان ژن‌های هدف استفاده شد. سطوح بیان ژن آنزیم گلیسیرالدئید 3 فسفات (GAPDH یا phosphate dehydrogenase-3 Glyceraldehyde) برای استانداردسازی بیان ژن‌های ماتریکس متالوپروتئیناز مورد سنجش قرار گرفت. یافته‌ها: خونریزی از بند ناف شایع‌ترین علامت بالینی بین همه‌ی بیماران بود. مقادیر بالای بیان ژن 9-MMP در 13 بیمار گروه مورد (2872 درصد) و 3 بیمار گروه شاهد (5/12 درصد) مشاهده شد که نشان دهنده‌ی اختلاف معنی‌دار بود (3/95-8/2:CI) (001/0 = P). نتیجه‌گیری: بیماران دارای نقص عامل انعقادی XIII طیف وسیعی از علایم بالینی را نشان می‌دهند که دارای اهمیت فراوانی در غربالگری و تشخیص این دسته از بیماران است. بر اساس نتایج این مطالعه، به نظر می‌رسد که افزایش بیان ژن 9-MMP به علت پلی‌مورفیسم یا التهاب مرتبط با بیماری‌زایی خونریزی مغزی در این دسته از بیماران است. شاید بتوان با استفاده از مهار کننده‌های 9-MMP این اثر را کاهش داد و به کاهش نرخ بستری شدن و مرگ این بیماران کمک نمود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله نقص عامل انعقادی XIII، خونریزی مغزی، ماتریکس متالوپروتئیناز
عنوان انگلیسی Relationship between the Matrix Metalloproteinases and the Occurrence of Central Nervous System Bleeding in Factor XIII Deficiency
چکیده انگلیسی مقاله Background: Matrix metalloproteinase (MMP) has a crucial role in degradation of basal membrane and tissue remodeling and has a possible role in occurrence of central nervous system (CNS) bleeding. Factor XIII deficiency is an extremely rare bleeding disorder with estimated incidence of 1 per 2 million. Since central nervous system bleeding is the main cause of death among these patients, this study aimed to assess to role of MMP-9 and MMP-2 in occurrence of this bleeding in factor XIII deficiency. Methods: In this case-control study, gene expression of MMP-9 and MMP-2 was determined via quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction (Q-RT-PCR) assays in 42 patients with factor XIII deficiency that were divided in two groups of with (case) and without central nervous system bleeding (control). Gene expression was compared with comparison method (2– ΔΔcCt ) and glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) was used for standardization of gene expression. Findings: Cord bleeding was the most common bleeding episode among all the patients. Overexpression of MMP-9 was observed among 13 patients in case (72.2%) and 3 patients in control group (12.5%) that showed a statistically significant difference (P = 0.001, CI95%: 2.8-95.3). Conclusion: Patients with factor XIII deficiency have a wide spectrum of clinical presentations that has a crucial role in screening and diagnosis of the disease. According to results of this study, overexpression of MMP-9, due to polymorphism or inflammation, had a role in pathogenesis of central nervous system bleeding. Inhibition of MMP-9 may have a role in decreasing the rate of morbidity and mortality among patients with factor XIII deficiency.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله مجید نادری | majid naderi
استادیار، گروه خون و انکولوژی کودکان، بیمارستان علی ابن ابی طالب ع ، دانشگاه علوم پزشکی زاهدان، زاهدان، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی زاهدان (Zahedan university of medical sciences)

محمدرضا یونسی | mohammad reza younesi
کارشناس ارشد، گروه هماتولوژی، دانشکده ی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

اکبر درگلاله | akbar dorgalaleh
کارشناس ارشد، گروه هماتولوژی، دانشکده ی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران و دانشجوی دکتری، گروه هماتولوژی، دانشکده ی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی ایران (Iran university of medical sciences)

شعبان علیزاده | shaban alizadeh
استادیار، گروه هماتولوژی، دانشکده ی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

احمد کاظمی | ahmad kazemi
استاد، گروه هماتولوژی، دانشکده ی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

شادی طبیبیان | shadi tabibian
کارشناس ارشد، گروه هماتولوژی، دانشکده ی پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (Tehran university of medical sciences)

زهرا کاشانی خطیب | zahra kashani khatib
کارشناس ارشد، گروه هماتولوژی، دانشکده ی پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تربیت مدرس (Tarbiat modares university)

نشانی اینترنتی http://jims.mui.ac.ir/index.php/jims/article/view/4156
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/103/article-103-317854.pdf
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده مقاله پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات