|
|
آزمایشگاه و تشخیص، جلد ۱۵، شماره ۵۹، صفحات ۴۸-۵۳
|
|
|
| عنوان فارسی |
فیبروز کبد و عوامل مؤثر بر آن |
|
| چکیده فارسی مقاله |
کبد به عنوان بزرگ‌ترین ارگان بدن، نقش حیاتی در متابولیسم، سم زدایی، حفظ هموستاز، سنتز و ذخیره سازی مواد غذایی و دفاع در برابر ماکرو مولکول‌های مهاجم را دارد. بیماری‌های کبدی می‌تواند به دلیل عوامل اگزوژن، مانند مصرف الکل، مصرف داروها، القای سموم و ابتلا به عفونت‌ها و یا عوامل اندوژن، مانند سندرم‌های متابولیکی، بیماری‌های خود ایمنی و ژنتیکی ایجاد شوند. با اعمال آسیب‌ها، کبد وارد اولین مرحله بیماری یعنی کبد چرب غیر الکلی(NAFLD) شده که در لیز و شکست چربی دچار مشکل می‌شود که اگر با التهاب همراه باشد، منجر به استئاتوهپاتیت غیر الکلی (NASH) می‌شود. در صورت ادامه روند بیماری و عدم درمان، (آسیب‌های مداوم و مزمن) کبد وارد مرحله پیشرفته‌تری از بیماری، یعنی فیبروز می‌شود. میزان تجمع ماتریکس خارج سلولی و تولید کلاژن تایپ I، III و IV در طی فیبروز تا ده برابر افزایش می‌یابد و با گذشت زمان، منجر به سیروز، هپاتوسلولار کارسینوما (HCC) و به دلیل نقص در عملکرد کبد، منجر به مرگ بیمار می‌شود. سلول‌ها و مسیرهای التهابی متعددی در ایجاد فیبروز کبد دخیل هستند. روش‌های درمانی احتمالی و پیش بالینی به منظور درمان فیبروز کبد، گزارش شده است، اما هنوز روش‌های قطعی برای درمان و برگشت پذیری بیماری در انسان اثبات نشده است. |
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
فیبروز کبد، کموکاین CCL2، کموکاین CX3CL1، سلول‌های ستاره مانند کبدی، رسپتور، سلول‌درمانی |
|
| عنوان انگلیسی |
Liver fibrosis and its affecting factors |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
The liver, as the largest organ of the body, plays a vital role in metabolism, detoxification, maintenance of homeostasis, food synthesis and storage, and defense against invading macromolecules. Liver diseases can be caused by exogenous factors, such as alcohol consumption, drug toxicity, induction of toxins and infections, or endogenous factors, such as metabolic syndromes, autoimmune and genetic diseases. By applying damages, the liver enters the first stage of the disease, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), which has problems in lysis and breakdown of fat, which, if accompanied by inflammation, leads to non-alcoholic steatohepatitis (NASH). If the disease process continues and there is no treatment, (persistent and chronic damage) the liver enters a more advanced stage of the disease, i.e., fibrosis. The amount of extracellular matrix accumulation and type I, III, and IV collagen production increases up to ten times during fibrosis, and over time, it leads to cirrhosis, hepatocellular carcinoma (HCC), and death due to liver dysfunction. Several cells and inflammatory pathways are involved in the development of liver fibrosis Probable and pre-clinical treatment methods have been reported for the treatment of liver fibrosis, but definitive methods for the treatment and reversibility of the disease in humans have not yet been proven. |
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
liver fibrosis, chemokine CCL2, chemokine CX3CL1, hepatic stellate cells, receptor, cell therapy |
|
| نویسندگان مقاله |
داریوش فرهود | Dariush Farhud
Genetic Clinic, school of Public Health, Tehran University of Medical Sciences, Department of Basic Sciences / Ethics, Academy of Medical Sciences Islamic Republic of Tehran, Iran
دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی تهران، گروه علوم پایه / اخلاق، فرهنگستان علوم پزشکی ایران، مرکز تحقیقات سلامت سالمندی، کلینیک ژنتیک
پریسا ورجاوند | Parisa Varjavand
Genetic Clinic
مرکز تحقیقات سلامت سالمندی، کلینیک ژنتیک
|
|
| نشانی اینترنتی |
http://labdiagnosis.ir/browse.php?a_code=A-11-25-463&slc_lang=fa&sid=1 |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
ژنتیک |
| نوع مقاله منتشر شده |
مروری |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|