این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
صفحه اصلی
درباره پایگاه
فهرست سامانه ها
الزامات سامانه ها
فهرست سازمانی
تماس با ما
JCR 2016
جستجوی مقالات
چهارشنبه 22 بهمن 1404
بیولوژی کاربردی
، جلد ۱۰، شماره ۴۰، صفحات ۷۱-۸۲
عنوان فارسی
بررسی اثرات محافظتی ویتامین A بر تکوین سلولها و فرآیند اسپرماتوژنز در بیضه موش سوری تحت تیمار با پردنیزولون
چکیده فارسی مقاله
هدف: داروهای سرکوبکننده سیستم ایمنی علاوه بر اثرات نفروتوکسی و هپاتوتوکسی، باعث تغییرات تخریبی و آتروفی لولههای منیساز، کاهش تعداد و حرکت اسپرم و بدشکلیهای اسپرم در مجاری اپیدیدیم شده و در نتیجه منجر به ناباروری مردان میگردد. بنابراین، در این مطالعه نقش ویتامینA در پیشگیری از این عوارض بر اسپرماتوژنز موشهای صحرایی نر مورد مطالعه قرار گرفت. مواد و روشها: در این مطالعه از 40 سر موش سوری نژاد NMRI در 5 گروه 8 تایی به مدت 8 هفته تیمار در شرایط استاندارد استفاده شد. گروههای مورد مطالعه عبارتند از گروه کنترل، گروه کنترل پردنیزولون (mg/kg 1.5)، گروه کنترل پردنیزولون (mg/kg 2.5) (داخل عضلهای) و 2 گروه تیمار با ویتامین A ( mg/kg50) (گاواژ). در پایان بافت بیضه تحت رنگآمیزی هماتوکسیلین- ائوزین از نظر قطر لولههای سمنی فروس، مورد بررسی قرار گرفت. پارامترهای اسپرم نیز از نظر تعداد و تحرک بررسی شد و دادههای حاصل، با استفاده از نرمافزار ANOVA مورد تجزیه تحلیل قرار گرفت. نتایج: یافتهها نشان میدهد که تیمار با پردنیزولون بر وزن بدن، نسبت وزن بیضه به وزن بدن، قطر لولههای سمنی فروس بیضه و غلظت سرمی هورمون تستوسترون اثر داشته و کاهش معنیداری دیده شد (p < 0.05). همچنین پردنیزولون بر سایر پارامترها شامل تحرک اسپرم و سلولهای بافت بیضه اثر گذاشته و کاهش معنیداری در سطح (p < 0.05) ایجاد کرد و باعث کاهش معنیداری بر روی سایر پارامترها از قبیل تعداد اسپرم، درصد اسپرمهای زنده گردید. نتیجهگیری: یافتههای این مطالعه نشان میدهد که پردنیزولون با افزایش استرس اکسیداتیو و ایجاد آپوپتوز موجب اختلال در فرآیند اسپرماتوژنز میشود و ویتامین A با کاهش استرس اکسیداتیو و مهار آپوپتوز موجب جلوگیری از آثار مخرب پردنیزولون بر اسپرماتوژنز و بافت بیضه میگردد.
کلیدواژههای فارسی مقاله
پردنیزولون، ویتامین A، بافت بیضه، اسپرماتوژنز، موش سوری،
عنوان انگلیسی
Protective effects of Vitamin A on the testicular tissue of mice treated with Prednisolone
چکیده انگلیسی مقاله
Objective:Immunosuppressive drugs cause destructive changes and atrophy of seminiferous tubules, decrease in sperm count and motility and sperm deformities in epididymal ducts, resulting in male infertility. Therefore, in this study, the role of vitamin A in preventing these effects was on spermatogenesis in male rats. Materials and methods: In this study using 40 NMRI mice in 5 groups of 8 for 8 weeks including control group, prednisolone control group 1.5 mg/kg, prednisolone control group 2.5 mg/kg (intramuscular) And 2 groups treated with vitamin A50 mg/kg (gavage). Finally, testicular tissue and sperm parameters were examined and the obtained data were analyzed using ANOVA software. Results: Prednisolone treatment had an effect on body weight, testicular weight to body weight ratio, testicular seminiferous tubules diameter and serum testosterone concentration and a significant decrease (P < 0.05). It also affected other parameters including sperm motility and testicular tissue cells and caused a so-called significant decrease in surface area (p < 0.05) and caused a significant decrease in other parameters such as sperm count, percentage of live sperm. Conclusion: This study shows that prednisolone increases the process of spermatogenesis by increasing oxidative stress and apoptosis, and vitamin A prevents the damaging effects of prednisolone on spermatogenesis and testicular tissue by reducing oxidative stress and inhibiting apoptosis.
کلیدواژههای انگلیسی مقاله
پردنیزولون, ویتامین A, بافت بیضه, اسپرماتوژنز, موش سوری
نویسندگان مقاله
علی محمد عینی |
دانشجوی دکترای بافتشناسی، گروه علوم پایه، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران.
احمدعلی محمدپور |
استاد، گروه علوم پایه، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران
نشانی اینترنتی
https://sjoapb.qom.iau.ir/article_681447_043eed1f25c0cdcd746c36374de3ded8.pdf
فایل مقاله
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده
fa
موضوعات مقاله منتشر شده
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به:
صفحه اول پایگاه
|
نسخه مرتبط
|
نشریه مرتبط
|
فهرست نشریات