این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهش در پزشکی، جلد ۴۷، شماره ۱، صفحات ۰-۰

عنوان فارسی بررسی اثر آنالوگ کورکومین بر تجمع چربی و بیان ژن‌های SIRT۱ و FAS در سلول‌های چرب شده HepG۲
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: کبد چرب غیر الکلی بیماری است که در صورت درمان نشدن به سیروز کبد منجر خواهد شد. کورکومین ماده مؤثره ریزوم گیاه زردچوبه است که دارای خواص آنتی اکسیدانی ضد التهابی ضد میکروبی و ... می باشد. در مطالعه حاضر اثرات  آنالوگ کورکومین بر بیان ژن های SIRT1 و FAS و تجمع تریگلیسریدها در سلول‌های HepG2 چرب شده(مدل کبد چرب) بررسی شده است.  مواد و روش ها: پس از کشت سلول‌های HepG2در محیط و شرایط مناسب، به منظور انتخاب دوز مناسب برای کورکومین و آنالوگ آن، از تستMTT  استفاده شد. پس از چرب کردن سلول‌ها و تیمار آن‌ها با ترکیبات مورد نظر RNA استخراج و cDNA ساخته شد سپس به منظور بررسی اثر کورکومین و آنالوگ آن بر روی بیان ژن‌های SIRT1  و FAS از Real-Time PCR استفاده شد. یافته ها : در اثر تیمار سلول های چرب شده HepG2  (مدل کبد چرب) با مشتق نیمه سنتزی کورکومین، بیان نسبی ژن SIRT1   و فعالیت آنزیمیSIRT1  نسبت به گروه کنترل  به طور معنی‌داری، افزایش داشته است. در مقابل بیان نسبی ژن FAS نسبت به گروه کنترل و همچنین تریگلیسریدهای تجمع یافته درون این سلول ها به طور معناداری کاهش داشته است.  نتیجه گیری: نتایج نشان می دهد تیمار سلول‌های چرب شده  HepG2 (مدل کبد چرب) با کورکومین و مشتق آن باعث افزایش معنادار بیان نسبی ژن SIRT1   و فعالیت آنزیمی آن و همچنین کاهش معنادار بیان نسبی ژن FAS و تریگلیسریدهای تجمع یافته در سلول های چرب شده HepG2 (مدل کبد چرب) نسبت به گروه کنترل، می شود.  
کلیدواژه‌های فارسی مقاله کبد چرب غیر الکلی، کورکومین، SIRT1، FAS، HepG

عنوان انگلیسی Evaluation the effect of analog curcumin on the display and expression of SIRT1 and FAS genes in HepG2 fatty cells.
چکیده انگلیسی مقاله Abstract: Background: Non-alcoholic fatty liver is a disease that will lead to liver cirrhosis if not treated. Curcumin is the active substance of the rhizome of the turmeric plant, which has antioxidant, anti-inflammatory, antimicrobial, etc. properties. In the present study, the effects of curcumin analogue on the expression of SIRT1 and FAS genes and the accumulation of triglycerides in fatty HepG2 cells (fatty liver model) have been investigated.  Materials and methods: After cultivating HepG2 cells in suitable environment and conditions, MTT test was used to select the appropriate dose for curcumin and its analogue. After oiling the cells and treating them with the desired compounds, RNA was extracted and cDNA was made, then real-time PCR was used to investigate the effect of curcumin and its analog on the expression of SIRT1 and FAS genes. Results: As a result of the treatment of fatty HepG2 cells (fatty liver model) with semi-synthetic derivative of curcumin, the relative expression of SIRT1 gene and SIRT1 enzyme activity increased significantly compared to the control group. On the other hand, the relative expression of FAS gene compared to the control group, as well as the accumulated triglycerides in these cells has decreased significantly. Conclusion: The results show that the treatment of HepG2 fatty cells (fatty liver model) with curcumin and its derivative significantly increases the relative expression of SIRT1 gene and its enzyme activity, as well as significantly decreases the relative expression of FAS gene and accumulated triglycerides in fatty cells. HepG2 (fatty liver model) compared to the control group.  
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Non-alcoholic fatty liver, curcumin, SIRT1, FAS, HepG

نویسندگان مقاله زهرا طهماسوند | zahra tahmasvand
Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran
دانشگاه علوم پزشکی شهیدبهشتی تهران

شیما لرستانی | Shima Lorestani
Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran
دانشگاه علوم پزشکی شهیدبهشتی تهران

شکوفه نوری | shokoofe nouri
Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran
دانشگاه علوم پزشکی شهیدبهشتی تهران


نشانی اینترنتی http://pejouhesh.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-4584-1&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده بیوشیمی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات