این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
فصلنامه علمی پژوهشی گیاهان دارویی، جلد ۲۰، شماره ۷۸، صفحات ۱-۱۳
عنوان فارسی اثر محافظتی الاژیک اسید در برابر هیپرتروفی کاردیومیوسیت ناشی از آنژیوتانسین ‌II در سلول‎های میوکاردی H۹c۲: ‌نقش مسیر کلسینورین/ NFAT
چکیده فارسی مقاله مقدمه: الاژیک اسید (الاژیتانین مهم در عصاره انار)، می‌تواند به عنوان یک ترکیب طبیعی و ایمن برای جلوگیری از هیپرتروفی قلب ناشی از افزایش سطح خونی آنژیوتانسین 2 در بسیاری از شرایط پاتولوژیک جذابیت داشته باشد. آنژیوتانسین 2 قادر است از طریق تحریک مسیرهای انتقال پیام مختلفی از جمله کلسینورین / فاکتور هسته‌ای سلول‌های T فعال شده (NFAT) به هیپر تروفی قلب منجر شود. هدف: در مطالعه حاضر فعالیت احتمالی ضد هیپرتروفی الاژیک اسید و نقش مسیر انتقال پیام کلسینورین/ NFAT در این فعالیت در مقابل هیپرتروفی ناشی از آنژیوتانسین 2 بر روی کاردیومیوسیت‌ها مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: سلول‌های میوکارد H9c2 یک ساعت قبل از قرار گرفتن در معرض آنژیوتانسین 2 با غلظت‌های مختلف االژیک اسید مورد تیمار قرار گرفتند. مارکرهای بیولوژیک هیپرتروفی قلب شامل تغییر اندازه و محتوای پروتئین سلول و بیان پروتئین پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) به ترتیب با استفاده از میکروسکوپ نوری، روش برادفورد و وسترن بلات تعیین شدند. همچنین تأثیر الاژیک اسید بر بیان پروتئین کلسینورین و جایگزینی هسته‌ای NFATc4 ،به ترتیب با روش‌های وسترن بالت و ایمونوفلورسانس بررسی گردید. نتایج: نتایج نشان داد که پیش تیمار با الاژیک اسید می‌تواند به طور مؤثر از پاسخ هیپرتروفی ناشی از آنژیوتانسین 2 که با تغییر در بیومارکرهای مرتبط با هیپرتروفی شامل افزایش سایز و محتوای پروتئین سلول و بیان افزایش یافته ANP همراه بود، جلوگیری کند. بعلاوه باعث مهار افزایش بیان کلسینورین ناشی از آنژیوتانسین 2 و جایگزینی هسته‌ای NFATc4 گردید. نتیجه‌گیری: به طور خلاصه، یافته‌های ما نشان داد که الاژیک اسید می‌تواند به طور مؤثری هیپرتروفی سلول‌های قلبی ناشی از آنژیوتانسین 2 را مهار کند. این اولین گزارشی است که نقش مهار مسیر کلسینورین /NFAT را در این اثر محافظتی نشان می‌دهد. مطالعات آتی به صورت درون‌تنی، ضروری است تا توانایی الاژیک اسید را در بهبود هیپرتروفی قلبی و گذار آن به طرف نارسایی قلب روشن کند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله الاژیک اسید، کاردیومیوسیت-هایپرتروفی، آنژیوتانسین 2، کلسینورین، سلول های H9c2،
عنوان انگلیسی Protective effect of ellagic acid against angiotensin II-induced cardiomyocyte hypertrophy in H9c2 myocardial cells: Role of calcineurin/NFAT pathway
چکیده انگلیسی مقاله Background: Ellagic acid, a major ellagitannin found in pomegranate extract, might be an attractive natural and safe bioactive compound for prevention of cardiac hypertrophy in many pathological conditions that are associated with elevated circulating angiotensin II (Ang II). Ang II stimulates multiple signal transduction pathways involved in hypertrophy including calcineurin/nuclear factor of activated T cell (NFAT). Objective: The present study aimed to explore the possible anti-hypertrophic activity of ellagic acid against Ang II-induced cardiomyocyte hypertrophy and the role of calcineurin/ NFAT signaling pathway in this action. Methods: H9c2 myocardial cells were treated with different concentrations of ellagic acid one hour before exposure to Ang II. Biological markers of cardiac hypertrophy including changes in cell size and protein content, and atrial natriuretic peptide (ANP) protein expression were assessed using light microscopy, Bradford method and western blotting, respectively. The effects of ellagic acid on the protein expression of calcineurin and nuclear localization of NFATc4 were also investigated using western blotting and immunofluorescence assay, respectively. Results: The results showed that pretreatment with ellagic acid could efficiently prevent Ang II-induced hypertrophic response which was associated with changes in hypertrophy-related biomarkers including increase in cell size and protein content, and ANP overexpression. Moreover, ellagic acid inhibited Ang II-induced calcineurin up-regulation and nuclear localization of NFATc4. Conclusion: In summary, our findings showed that ellagic acid effectively inhibited Ang II-induced cardiomyocyte hypertrophy. This is the first report demonstrating the role of calcineurin/NFAT pathway inhibition in this protective effects. Future in vivo studies are required to elucidate if ellagic acid could ameliorate cardiac hypertrophy and its transition to heart failure.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Ellagic acid, Cardiomyocyte-hypertrophy, Angiotensin II, Calcineurin, H9c2 cells
نویسندگان مقاله فیروزه اسدی | Firouzeh Asadi
Department of Pharmacology and Toxicology, School of Pharmacy, Lorestan University of Medical Sciences, Khoramabad, Iran.
گروه فارماکولوژی و سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان، خرم آباد، ایران

علی رزمی | Ali Razmi
Medicinal Plants Research Center, Institute of Medicinal Plants, ACECR, Karaj, Iran
مرکز تحقیقات گیاهان دارویی، پژوهشکده گیاهان دارویی جهاد دانشگاهی، کرج، ایران

فواد قاضی زاده | Foad Ghazizadeh
Department of Pharmacology, School of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
گروه فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، بزرگراه همت، تهران، ایران

معصومه شفیعی | Massoumeh Shafiei
Department of Pharmacology, School of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran
گروه فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران

نشانی اینترنتی http://jmp.ir/browse.php?a_code=A-10-3482-1&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده فارماکوگنوزی و فارماسیوتیکس
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات