این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله دیابت و متابولیسم ایران، جلد ۲۰، شماره ۳، صفحات ۱۹۱-۱۹۹
عنوان فارسی تأثیر تمرین استقامتی بر محتوای پروتئین‌‌های میوستاتین و SMAD۲/۳ در بافت بطن چپ عضله‌ی قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع یک
چکیده فارسی مقاله مقدمه: مسیر میوستاتین/SMAD یکی از مسیرهای مهم تنظیم‌کننده آتروفی سلول‌های عضلانی قلب است. دیابت می‌تواند در این مسیر اختلال ایجاد کند؛ بنابراین هدف از انجام تحقیق حاضر، تأثیر شش هفته تمرین استقامتی بر میزان پروتئین‌های میوستاتین و SMAD2/3 در بافت بطن چپ عضله‌ی قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع یک است. روش‌ها: در این مطالعه، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه نر از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب ‏شدند. پس از القاء دیابت از طریق محلول استرپتوزوتوسین، به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین استقامتی دیابتی (6 سر) و کنترل دیابتی (6 سر) تقسیم ‏شدند؛ گروه‌های تمرینی 4 روز در هفته به‏‌مدت 6 هفته برنامه تمرینی را شامل 32 دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام دادند؛ برای تجزیه‌وتحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 23 و آزمون آماری t-مستقل استفاده‏ شد. سطح معنی‌داری، 05/0p≤ در نظر گرفته شد. یافته‌ها: تمرین استقامتی منجر به کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های میوستاتین (024/0P=) و SMAD2/3 (001/0P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت عضله قلبی شد. نتیجه‌گیری: می‌توان گفت تمرین استقامتی با کاهش محتوای پروتئین‌های میوستاتین و SMAD2/3 در بطن چپ قلبی به احتمال توانسته است از آتروفی قلبی در آزمودنی‌های دیابتی نوع یک جلوگیری کند. این کاهش می‌تواند منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله تمرین استقامتی، عضله‌ی قلبی، پروتئین میوستاتین، پروتئین SMAD2/3، دیابت نوع یک
عنوان انگلیسی THE EFFECT OF ENDURANCE TRAINING ON THE CONTENT MYOSTATIN AND SMAD2/3 PROTEINS IN THE LEFT VENTRICULAR TISSUE OF THE HEART MUSCLE OF TYPE 1 DIABETIC RATS
چکیده انگلیسی مقاله Background: The myostatin/SMAD pathway is one of the most important regulatory pathways in heart muscle cells atrophy. Diabetes can disorder this pathway. Therefore, the aim of the present study was to evaluate the effect of six weeks of endurance training on the content myostatin and SMAD2/3 proteins in the left ventricular tissue of the heart muscle of type 1 diabetic rats. Methods: In this study, 12 head 2-month-old male Sprague-Dawley male rats with a mean weight of 300±20 g were selected. After induction of diabetes through streptozotocin solution, they were randomly divided into 2 groups: diabetic endurance training (6 heads) and diabetic control (6 heads); The training groups performed the training program 4 days a week for 6 weeks, including 32 minutes of endurance training with an intensity of about 50 to 70% of the maximum speed; SPSS software version 23 and independent t-test were used to analyze the data. Significance level was considered p≤0.05. Findings: Endurance training resulted in a significant decrease in myostatin (P=0.024) and SMAD2/3 (P=0.001) proteins content between training and control groups in myocardial tissue. Conclusion: It can be said that endurance training by reducing the content of myostatin and SMAD2/3 proteins in the left ventricle of the heart may have been able to prevent cardiac atrophy in type 1 diabetic subjects. This reduction can lead to physiological cardiac hypertrophy.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Endurance Training, Cardiac Muscle, Myostatin Protein, SMAD2/3 Protein, Type 1 Diabetes
نویسندگان مقاله مسعود جوکار | Masoud Jokar
Department of Physical Education and Sport Sciences, Kharazmi University, Tehran, Iran
گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی

موسی امیراحمدی | Mousa Amirahmadi
Department of Sport Sciences, School of Education and Psychology, University of Shiraz, Shiraz, Iran
گروه علوم ورزشی، دانشکده‌ی علوم تربیتی و روانشناسی

محمد شرافتی مقدم | Mohammad Sherafati Moghadam
Department of Sport Sciences, Apadana Institute of Higher Education, Shiraz, Iran
گروه علوم ورزشی، موسسه آموزش عالی آپادانا

نشانی اینترنتی http://ijdld.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1167-5&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده عمومی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات