این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
پژوهش در پزشکی، جلد ۴۴، شماره ۲، صفحات ۰-۰
عنوان فارسی بررسی اثر دگزامتازون روی تغییرات بیان رونوشت ژن‌های Fas/FasL و Bax/Bcl۲ در رده سلولی HT-۲۹ سرطان کولورکتال انسانی
چکیده فارسی مقاله چکیده: سابقه و هدف: سرطان کولورکتال یکی از شایع‌ترین سرطان‌ها و عامل مرگ بر اثر سرطان در جهان است. دگزامتازون، یک داروی گلوکوکورتیکوئیدی و دارای خواص ضد تکثیری و ضد التهابی است که قادر به مهار رشد و القا آپوپتوز در رده‌های سلولی سرطان میلوما انسانی است. هدف از این تحقیق تعیین اثر این دارو روی رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی با تکیه بر روی بیان ژن‌های مسیر خارجی آپوپتوزی (Fas و FasL) و بیان ژن‌های مسیر داخلی آپوپتوزی (Bax و Bcl-2) است. مواد و روش‌ها: تحقیق به روش تجربی انجام شد. پس از کشت رده سلولی HT-29، سلول‌ها تحت تیمار با غلظت‌های مختلف دگزامتازون (1/0 میکرومول[Mw1]  الی 1000 میکرومول) و زمان‌های مختلف (24، 48 و 72 ساعت) قرار گرفتند. بررسی سمیت با تست MTT ارزیابی و IC50 تعیین شد. برای بررسی کمی تغییر بیان رونوشت ژن‌های Fas/FasL و Bax/Bcl-2 ، RNA از سلول‌های تیمار شده و تیمار نشده استخراج شد و پس از سنتز cDNA، بیان رونوشت ژن‌ها توسط quantitative Real time-PCR ارزیابی  و آنالیز داده‌ها با استفاده از روش لیواک سنجیده شد. یافته‌ها: دگزامتازون در غلظت 1000 میکرومول به کاهش  سلول‌های زنده در هر سه بازه زمانی 24، 48 و 72 ساعت منجرشده است، اما این غلظت بعد از 48 ساعت انکوباسیون به عنوان IC50 تعیین شد. پس از تیمار سلول‌ها در غلظت IC50، سطح بیان رونوشت ژن‌های Fas و FasL در مقایسه با سلول‌های تیمار نشده تغییر معنا‌دار مشاهده نشد(p < 0.05). در حالی که سطح بیان رونوشت ژن‌های Bax و Bcl-2 به طور معنا‌دار در مقایسه با سلول‌های تیمار نشده به ترتیب افزایش و کاهش یافت(p < 0.05). دگزامتازون به روش وابسته به دوز و زمان روی رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی اعمال اثر کرده است. نتیجه‌گیری: دگزامتازون می‌تواند سبب مهار رشد در رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی و همچنین به القا آپوپتوز از طریق مسیر داخلی منجر شود، در حالی که تاثیری روی القا آپوپتوز از طریق مسیر خارجی ندارد.[Mw2]  بنابراین تیمار رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی با غلظت معینی از دگزامتازون می‌تواند بیان ژن‌های دخیل در مسیر داخلی آپوپتوز را در راستای مرگ برنامه‌ریزی سلول تغییر دهد.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله سرطان کولورکتال، آپوپتوز، دگزامتازون، رده سلولی HT-29
عنوان انگلیسی Effect of Dexamethasone on Fas/FasL and Bax/Bcl2 mRNA Expression in Human Colorectal Cancer HT-29 Cell Line
چکیده انگلیسی مقاله Background: Colorectal cancer is one of the most common cancers and among the most common causes of cancer death worldwide. Dexamethasone is a glucocorticoid medication which has anti-proliferative and anti-inflammatory properties that induce apoptosis and growth inhibition in human myeloma cell lines in vitro. The aim of the current study was to determine the effects of dexamethasone against human colorectal cancer HT-29 cell lines, relying on the expression of genes which are involved in extrinsic (Fas and Fasl) and intrinsic pathway of apoptosis (Bax and Bcl2). Materials and methods: An experimental study was conducted.  HT-29 cell line was cultured and then treated with various concentrations of dexamethasone (from 0.1 to 1000 µM) for 24h, 48h, and 72h incubation. The cytotoxicity was measured using MTT assay and IC50 was determined. Then, RNA was extracted from treated and untreated cells and cDNA was synthesized. Gene expression was investigated using qReal-Time PCR method. Data analysis was performed using the livak method.   Results:  Dexamethasone at 1000µM significantly inhibited the growth of treated HT-29 cells after 24h, 48h, and 72h incubation and IC50 was 1000μM after 48h. After treating cells at IC50 concentration, the mRNA expression of Fas and FasL did not change significantly in comparison with untreated cells (p < 0.05), while Bax and Bcl-2 mRNA expression increased and decreased respectively in comparison with untreated cells (p < 0.05). Dexamethasone was effective against human colorectal cancer HT-29 cell line in a dose -dependent manner and induced the intrinsic genes of apoptosis. Conclusion:  Dexamethasone can inhibit the growth of human colon cancer HT-29 cell lines and induces apoptosis through the intrinsic pathway of apoptosis, while it has no effect on the extrinsic pathway of apoptosis.  
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Colorectal cancer, Apoptosis, Dexamethasone, HT-29 cell line
نویسندگان مقاله پانته آ حاجی میرزا شفیع سلطانی | Pantea Hajimirza Shafiesoltani
Department of Genetics, Faculty of Advanced Science and Technology, Tehran Medical Sciences, Islamic Azad University, Tehran, Iran.
گروه ژنتیک، دانشکده علوم و فناوری های نوین، علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

فلورا فروزش | Flora Forouzesh
Department of Genetics, Faculty of Advanced Science and Technology, Tehran Medical Sciences, Islamic Azad University, Tehran, Iran.
گروه ژنتیک، دانشکده علوم و فناوری های نوین، علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران

مهدی شعبانی | Mahdi Shabani
Department of Immunology, School of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran
گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران

نشانی اینترنتی http://pejouhesh.sbmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3635-2&slc_lang=fa&sid=1
فایل مقاله اشکال در دسترسی به فایل - ./files/site1/rds_journals/17/article-17-2285247.doc
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده ژنتیک
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات