این سایت در حال حاضر پشتیبانی نمی شود و امکان دارد داده های نشریات بروز نباشند
مجله علوم اعصاب شفای خاتم، جلد ۱، شماره ۲، صفحات ۴۱-۴۴
عنوان فارسی آیا اندازه گیری سطح پلاسمایی بتا آمیلوئید در افراد سالم می تواند جهت غربالگری بعنوان فاکتور خطر ابتلاء بیماری آلزایمر مورد استفاده قرار گیرد؟
چکیده فارسی مقاله مقدمه: تلاش به منظور کشف دارو جهت درمان بیماری آلزایمر، نیاز شدید برای تشخیص زودرس بیماری در مراحل بسیار اولیه را به دنبال دارد. بدین ترتیب یافتن بیومارکرهایی که بتوانند کمک به تشخیص به هنگام این بیماری نموده و همچنین پاسخ بیماران به درمان را کنترل کنند، ضروری می باشد. بتا آمیلوئیدها به میزان بالایی در پلاک های آمیلوئید که یکی از اصلی ترین یافته های پاتولوژیک بیماری آلزایمر محسوب می شود، وجود دارند. بتا آمیلوئیدها توسط تمامی سلول های عصبی مرکزی و تقریباً تمام سلول های بافت های محیطی تولید می شوند. افزایش پلاسمایی بتا آمیلوئید در بیماران MCI که بعدها به بیماری آلزایمر دچار شدند، بعنوان یک بیومارکر بالقوه جهت تشخیص این گروه بیماران می تواند ذکر شود. نتیجه گیری: مجموعه مطالعات ژنتیکی، تصویری و بیوشیمیایی نمایانگر این هستند که افزایش بتا آمیلوئید در پلاسما یک یافته بسیار اولیه در ابتدای روند بیماری است و سال های زیاد قبل از شروع علائم بیماری آلزایمر AD وجود داشته و اختلال عملکرد سلولهای عصبی لازمه افزایش آن نیست. سوالی که باید پاسخ داده شود این است که آیا اندازه گیری سطح پلاسمایی بتا آمیلوئید در افراد سالم می تواند به عنوان فاکتور خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مورد استفاده قرار گیرد؟
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی May Measuring of Plasma Amyloid Beta in Healthy Subjects be used as a Prognostic Factor Pointing to a Risk of Pending Alzheimer’s Disease?
چکیده انگلیسی مقاله Introduction: Disease modifying treatment strategies for Alzheimer’s disease (AD) have led to a severe need for finding biomarkers to be able to establish a reliable diagnosis at a very early stage and also to follow up the patient and their response to therapy. Amyloids β (Αβ) which predominate in amyloid plaques constitute one major neuropathologic hallmark in AD, are produced by all types of cells in the central nervous system and almost all cells in peripheral tissues. Increased plasma level of this peptide is reported in prodromal stage of AD, in mild cognitive impairment. Conclusion: Different genetic, imaging and biochemical studies suggest that increased plasma Aβ can begin many years before the onset of symptoms in AD, indicating that it does not require preexisting neural abnormalities. It remains to be verified if the proof of plasma Aβ in clinically healthy subjects represents a prognostic factor pointing to a risk of pending AD.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله فرشته صداقت | fereshteh sedaghat
a. shefa neuroscience research center, tehran, iran. b. sedaghat outpatient memory clinic, mashhad, iran. c. nuclear medicine research center, mashhad university of medical sciences, mashhad, iran. d. department of neurology, aristotle university of thessaloniki, thessaloniki, greece.
الف. مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا، تهران، ایران. ب. کلینیک حافظه صداقت، مشهد، ایران. ج. مرکز تحقیقات پزشکی هسته ای، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران. د. دانشکده اریسطوتالس تسالونیکی، تسالونیکی، یونان.
سازمان اصلی تایید شده: مرکز تحقیقات علوم اعصاب شفا (Shefa neuroscience research center)

نشانی اینترنتی http://www.shefayekhatam.ir/browse.php?a_code=A-10-1-15&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده نورولوژی
نوع مقاله منتشر شده مروری
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات