مجله دانشگاه علوم پزشکی فسا، جلد ۲، شماره ۴، صفحات ۲۸۸-۲۹۶

عنوان فارسی ایجاد مدل سندرم متابولیک از طریق رژیم غذایی در موش‌های صحرایی
چکیده فارسی مقاله زمینه و هدف: خطر بیماری‌های قلبی، دیابت و سکته با افزایش عوامل خطر متابولیک افزایش می ‌ یابد. شانس ابتلا به بیماری‌های قلبی و دیابت در فردی که مبتلا به سندرم متابولیک است، به ترتیب دو و پنج برابر بیش از افراد عادی است. مدل‌های بیماری ناشی از رژیم غذایی پرکالری در جوندگان نقش مهمی در آنالیز پاتوفیزیولوژی سندرم متابولیک ایفا می ‌ کنند. با این وجود، این رژیم‌ها در مطالعات مختلف تفاوت قابل‌توجهی با هم دارند و شاید شباهت زیادی به مدل سندرم متابولیک ایجاد شده درانسان نداشته باشند. هدف از مطالعه حاضر، ایجاد یک مدل موشی مشابه با مدل بیماری موجود در انسان است. مواد و روش‌ها: تعداد 20 سر موش نر پنج هفته ای از نوع ویستار به طور تصادفی در دو گروه تخصیص داده شده ‌ اند. برای یکی از گروه‌ها رژیم پرکالری با 416 کالری در هر صد گرم (ساخت محقق) و برای گروه دیگر رژیم کنترل به مدت 12 هفته برقرار شد. تغییرات وزنی، پروفایل لیپیدی، مقادیر گلوکز، انسولین و شاخص کوییکی (شاخصی از میزان حساسیت بافت‌ها به انسولین)، برای دو گروه اندازه گیری شد و تغییرات وزنی با آزمون اندازه‌های مکرر و تی مستقل و نتایج حاصل از سرم با استفاده از آزمون تی مستقل آنالیز شد. نتایج : مقادیر وزن، گلوکز، انسولین و پروفایل لیپیدی (به غیر از (HDL در انتهای مطالعه تفاوت محسوسی بین دو گروه داشت. شاخص کوییکی (02/0 ± 34/0 در مقابل 01/0 ± 40/0، 0001/0 P value < ) نشان از ایجاد مقاومت به انسولین در گروه مصرف کننده رژیم پرانرژی داشت. نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان‌دهنده توانایی ساخت مدل سندرم متابولیک ناشی از رژیم غذایی در داخل کشور و عدم نیاز به خرید رژیم‌های غذایی برای ایجاد این دسته از بیماری‌ها از خارج از کشور است.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله

عنوان انگلیسی Diet-induced metabolic syndrome model in rats
چکیده انگلیسی مقاله Background & Objective: Risk for heart disease, diabetes, and stroke increases with the number of the metabolic risk factors. In general, a person who has the metabolic syndrome is twice as likely to develop heart disease and five times as likely to develop diabetes as someone who does not have the metabolic syndrome. High-calorie-diet rodent models have contributed significantly to the analysis of the pathophysiology of the metabolic syndrome, but their phenotype varies distinctly between different studies and maybe is not very similar to a model of the metabolic syndrome in humans. We sought to create a model in this study close to the disease in humans. Materials & Methods: Twenty male, Wistar rats were randomly assigned to the high-calorie diet group with 416 calories per 100 grams (researcher made) or the control diet group for 12 weeks. Weight changes, lipid profile, glucose, insulin levels, and QUICKI index (an indicator of insulin sensitivity) were measured. Weight changes were compared using the repeated measures and the independent t-test, and serum factors were compared using the independent t-test. Results: There was a significant change in weight, glucose, insulin, and lipid profile except for HDL at the end of the study. The QUICKI index (0.34 ± 0.02 vs. 0.40 ± 0.01 p value < 0.0001) suggested that insulin resistance had been created in the high-calorie diet group. Conclusion: The present study demonstrates the ability to make diet-induced metabolic syndrome domestically.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله

نویسندگان مقاله رضا همایونفر | reza homayounfar


الهام احرام پوش | elham ehrampoush


سید امین کوهپایه | seyyed amin koohpaye


محمد حسن مشکی باف | mohammad hasan meshkibaf


سعید تقی زاده | saeid taghizade


امین الماسی | amin almasi


بهنام شاهسونی | behnam shahsavani


حمید زند | hamid zand



نشانی اینترنتی http://journal.fums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-26-26&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده تغذیه
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات